心力衰竭是多种心血管疾病的终末表现，许多非心血管疾病的晚期也可以由于其心脏损害而发生心力衰竭。心力衰竭是一种复杂的临床综合征，在各种致病因素的作用下，发生心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，从而导致组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺循环和（或）体循环淤血的表现。心力衰竭的临床表现比较复杂，左心衰竭主要为肺循环淤血和心排血量降低，导致周围器官的灌注不足，右心衰竭主要为体循环淤血，也可以伴有不同程度的心排血量的降低。通常在心力衰竭的后期，左右心力衰竭可以同时存在，尤其是冠心病和心肌病等主要累及左心室的心力衰竭。目前对心力衰竭的临床心功能判断主要依靠纽约心脏病协会（NYHA）的分级：美国纽约心脏病学会（NYHA）年提出的方案。NYHA心功能分级：I级：日常活动无心力衰竭症状（呼吸困难、乏力）；II级：一般体力活动出现心力衰竭症状；III级：轻微活动即出现心力衰竭症状；IV级：休息时也出现心力衰竭症状。但是由于心脏病人心力衰竭的症状和病情的进展阶段不能完全匹配，而心功能的分级是根据病人的主观症状进行分级，故指南有引入了心力衰竭的分期诊断，即A期为心力衰竭高危期，指有心力衰竭的高危因素而心脏结构功能无异常；B期指已出现心脏结构异常，如左室肥厚（或）左室功能受损，从未出现心力衰竭的症状和体征；C期为心力衰竭期，指有心脏的结构异常，现有或既往有心力衰竭症状；D期指心力衰竭终末阶段。心力衰竭的防治应该有A期开始，但是临床上因心衰而治疗者大多是在C和D期。心力衰竭的病人进入到C期，特别是进入到D期以后，几乎均存在不同程度的右心衰竭，严重而顽固的水肿是很常见的临床表现，而很多患者伴随严重水肿出现的是低钠血症。细胞内和细胞外腔隙水的运动受每一腔隙渗透压控制，因大多数细胞膜对水高度可渗透，正常ECF渗透压（mOsm/kgH2O）约等于ICF渗透压。细胞内液体（ICF）和细胞外液体（ECF）的离子组成有明显差别。主要的细胞内阳离子是钾，平均浓度是mEq/L，细胞外钾（虽甚重要和严密受调节）要低得多（3.5~5mEq/L），主要细胞外阳离子是钠，平均浓度mEq/L。当右心衰竭的静脉压力升高（净水压）时，就会发生渗透性的水肿。血浆钠浓度降低是钠水比例的降低而表现为血钠＜mEq/L。造成低钠的原因很多，其中与心力衰竭患者有关的与利尿、限钠、心衰造成的钠水潴留等因素有关。低钠血症大致可以分为缺乏性低钠血症（低容量）和稀释性（高容量）低钠血症，稀释性和缺乏性低钠血症均可以有水肿，稀释性低钠通常伴有水肿，而缺乏性低钠一般不发生水肿，除非合并明显的低蛋白血症造成的交胶体渗透压降低。低血容量低钠血症是以缺水和缺钠为特征，但按比例失钠多于失水。当液体丢失时，如持续呕吐、严重腹泻或液体潴留在第3腔隙病人，补充游离水或静脉给予低渗液体，可以发生低钠血症。明显ECF液体丢失同样导致非渗透性ADH释放，引起肾潴水，进一步加重低钠血症。正常肾脏对容量丧失的反应是保留钠，心力衰竭时肾血流降低激活RAS后的反应是醛固酮释放增加，肾脏排钾保钠，反多造成钠水潴留。高血容量低钠血症以增加总体钠和TBW为特征，各种水肿性疾病包括心衰和肝硬化（低蛋白血症）有高血容量低钠血症。有效循环容量降低导致ADH和血管紧张素释放（RAS激活），直接损害肾排水，增加低钠血症产生。低钠血症的临床症状和体征比较复杂，当有效血浆渗透压≤mOsm/kg，任其什么原发病因，低血钠症状一般均会出现。然而，降低的速率和绝对降低幅度一样重要，如降低速率快,症状可出现在略高的血浆渗透压时。低血钠表现可能难以捉摸，主要是精神状态改变，包括性格改变，嗜睡和意识不清。当低钠血症伴总体钠含量降低时，容量丢失或可同时存在。当血浆Na＜mEq/L,可以有木僵，神经肌肉高兴奋性、癫痫、长时间昏迷和死亡。个别病人治疗起初有改善,继而出现迟发性神经症状，最后昏迷、持久植物状态或死亡。这可能因低钠血症中心性桥脑髓鞘破坏的神经病理变化，尤其在嗜酒、营养不良或其它衰弱病人更易于发生。脱髓鞘病变与低钠血症矫正的速度、程度或缺氧关系密切。低钠血症的临床治疗一般不困难，但是对严重心衰水肿伴少尿甚至无尿者比较棘手。轻度低容量的缺乏性低钠血症，大多属于无症状低钠血症（即血浆Na＞mEq/L），其处理是明确的，谨慎补充钠盐即可。袢利尿剂和噻嗪类利尿剂诱导的低钠血症病人，停用利尿剂，补充钠和/或钾的缺乏足以。同样，如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人，如果是高容量的水肿性低钠血症（稀释性），只要停止或限制低张液体治疗和限制口入水量即可。如果心力衰竭的患者出现低钠、高钾血症和低血压，可能提示肾上腺功能不足，可能需要糖皮质激素（氢化可的松~mg放入5％葡萄糖和0.9％盐水1L中滴注4小时，目的是治疗急性肾上腺功能不足）治疗。当肾上腺功能正常，但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压，给予0.9％盐水通常可矫正低钠血症和低血压。如原发疾病好转缓慢或低血钠显着（即血浆Na＜mEq/L），限制水摄入＜~0ml/24h甚为有效。由于肾潴钠（心衰、肝硬化或肾病综合征）ECF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血症引起的症状。这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功，ACE抑制剂结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症。给予开普通和其它ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其它ECF容量增加可以同样有效,尤其是肾病综合征。当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重（血浆Na＜mEq/L），有效渗透压＜mOsm/kg，对低钠血症治疗有诸多争论。争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度。当低钠血症严重但无症状，严格限制水摄入通常安全、有效。虽然有些专家主张用高渗盐水（3％盐水，含mEqNa/L）给予治疗严重症状性低钠血症（伴有精神症状，甚至引发癫痫大发作）。因为可能促发神经后遗症（尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变），对于这种低钠血症，高渗盐水应非常当心使用。专家们认为，过度矫正低钠血症有危险。许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h，绝对升高不＞10mEq/24h。合理治疗方案如下：高渗（3％）盐水ml应缓慢静脉滴注，然后在10小时后测血清钠,如测定值仍然太低,可再予相同剂量,维持血清钠升高＜10mEq/24h。不严重的高容量性稀释性低钠血症，加强利尿和限制水入量即可获得良好的临床治疗效果，不必要补充钠盐。严重的稀释性低钠的策略：水肿+低钠血症mEq/L或mEq/L+严重低钠症状，可以谨慎补钠和加强利尿。其他方法以强化利尿（新尿剂托拉塞米、托伐普坦、奈西利肽等）、RAS抑制剂、多巴胺/多巴酚丁胺联合利尿、激素、强心等综合措施厂可以奏效。必要时应用血滤也是可行的。对于稀释性的高容量性低钠血症，有效地利尿和限制水是至关重要的。
