呼吸困难是患者的一种主观感觉,自己感觉“喘不过气”、“呼吸费力”、“气短、气憋”轻度左心衰竭,患者在安静状态下可无明显不适,体力活动时出现呼吸困难,称劳力性呼吸困难待病情加重,即使在平卧状态下患者亦感“气短,气憋”,坐位后减轻,称端坐呼吸其原因主要是平卧时下肢静脉血液回流增多,进一步加重肺淤血和肺水肿;而取坐位后,血液在重力作用下,部分转移到腹腔和下肢,肺淤血减轻;且坐位后膈肌下降,胸腔容量增加,肺活量增加,故呼吸困难减轻
左心衰竭患者,尤其是出现端坐呼吸后,常发生阵发性夜间呼吸困难患者入睡后突然气憋、胸闷而醒,频频咳嗽、喘息,有时伴细支气管痉挛而哮喘,称为心源性哮喘轻者10余分钟后缓解,可继续入睡重者可咯粉红色泡沫样痰,甚至发展为急性肺水肿其发生机制可能包括:患者平卧后下半身静脉血液回流增多,肺淤血、水肿加重;膈肌上升,肺活量减少;睡眠时迷走神经紧张性增加,支气管口径变小,通气阻力增加,肺通气量减少睡眠时神经反射的敏感性降低,待肺淤血严重时才能刺激呼吸中枢,乃突然出现呼吸困难
急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现,表现为突然端坐呼吸、剧烈气喘、面色青灰、唇指紫绀、冷汗淋漓、烦躁不安、恐惧和濒死感觉,可咯出或自鼻、口涌出大量粉红色泡沫样血痰,甚至咯血如病情严重、持续过久或抢救失利,则可因严重缺氧而昏迷,co急剧下降而休克,导致死亡
多数右心衰竭继发于左心衰竭,故常兼左、右心衰竭的临床表现单独的急性右心衰竭多系急性肺栓塞所致,患者起病急剧,突然呼吸困难、剧烈胸痛、烦躁不安,继之恶寒高热、咳嗽咯血,可合并严重心律失常或休克,重者可迅速昏厥、死亡
患者co2降低,骨骼肌缺血,故常感疲劳、乏力,休息后可缓解严重二尖瓣狭窄伴肺动脉高压者,常现严重乏力部分患者声音嘶哑,系左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致
急性肺水肿多见于频发劳力性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难者,且多有前述的某些诱发因素
产生呼吸困难、咳嗽、咯血等症状的机制如下:
肺淤血、肺水肿引起呼吸困难的可能机制为①肺顺应性降低肺顺应性与肺弹性回缩力密切相关当肺组织间隙渗入组织液和(或)血液后,肺泡表面活性物质被大量破坏或消耗,肺泡表面张力增加,肺弹性回缩力减弱,使肺不易扩张故吸气时弹性阻力增加,产生限制性通气障碍此外,小气道内液体增加,尤其当合并支气管痉挛时,管腔变窄而不规则,气道阻力明显增加,亦存在阻塞性通气障碍和通气/血流比例失调②在限制性通气障碍时,迷走神经兴奋呼吸中枢,反射性地使呼吸运动增强,患者感到呼吸费力③肺毛细血管与肺泡间气体交换障碍,致动脉血氧含量降低,兼呼吸作功增加,乃加重缺氧和呼吸困难
3.其他
1.呼吸困难
2.咳嗽、咯血
主要见于重度二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄引起二尖瓣口的机械性梗阻正常二尖瓣口面积约4～6cm2,当瓣口狭窄、面积小于1.5cm2时,左房扩张超过代偿极限,致心室舒张期左房血难以充分流入左室,左房淤血,压力明显升高,尤其伴有心动过速、心室舒张期缩短时随之肺静脉压和肺毛细血管压亦升高当支气管内膜微血管破裂时,常咯血丝痰;支气管静脉与肺静脉侧支循环曲张破裂时,可喷射样咯血;出现急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰
