聚焦长城会刘小慧教授心力衰竭患者容量

讲者:首都医科医院刘小慧

整理:张莉涓

心力衰竭的流行病学

尽管药物治疗和心脏辅助装置的应用给心衰患者带来了希望,但心衰仍然是造成患者反复住院和死亡最常见的原因。美国全国急性失代偿性心力衰竭注册研究(ADHERE)中,例急性左心衰患者,89%患者呼吸困难、68%肺部有啰音、66%存在外周水肿、30%有慢性肾功能不全的病史,21%血肌酐高于2.0mg/dL。而容量负荷过重导致肺和体循环淤血,所引起症状和体征,是患者反复住院和高死亡率的主要原因之一。

容量负荷过重的发生的病理生理机制

改善容量面临着挑战,长期利尿剂可能会导致利尿剂抵抗,泵功能衰竭——低心排、低血压,肾功能不全,以及长期利尿剂可导致低钠血症,此外,老年人合并其他疾病较多,也是改善容量方面面临的挑战。

容量负荷评估是治疗成功的关键。容量负荷过重,如液体潴留,可以加重心衰的症状,产生利尿剂抵抗,进一步加重心肾功能衰竭,也会增加β-受体阻滞剂应用的风险;当容量负荷不足时,心率加快、血压降低可能发生肾前性的氮质血症,也会增加ACEI发生低血压和肾功能不全的危险。

充血和低心排并存者预后最差,1年死亡率和心脏移植率C组是B组的2倍。

心衰容量如何过重的评估

重症心衰患者的容量判断

充血性心衰和肺动脉导管有效性评估研究(ESCAPE)

容量负荷是控制心衰治疗的第一步

容量负荷控制的现状

容量负荷控制不良的因素主要有长期应用利尿效果减弱,产生利尿剂抵抗,可能合并肾功能不全或低钠血症,或利尿剂应用不合理等,都是容量负荷控制不良的因素。

改善容量超负荷可选择的治疗策略主要有,单纯容量如何过重采用利尿剂有效,但是可能影响肾功能;血管扩张剂(奈西立肽)轻微有效,经ASCEND-HF研究后对安全性没有更多顾虑;合并低心排时有效,如果血压正常使用扩血管药和利尿剂,血压低可使用强心药和利尿剂,如果不是以上状况则无效且安全性有问题;合并心肾综合征者需要改善肾灌注压,使用小剂量多巴胺加利尿剂;超滤看起来是有效的,但进一步的随机对照临床实验正在进行中,需要担心的其是对肾功能的影响,同时超滤也面临着利尿剂效果的失败,时机如何选择的争议等问题。此外,血管加压素受体拮抗剂也可以考虑。

可以根据患者病情个体化的调整利尿剂,或根据病情尽早使用静脉利尿。如长期接受利尿剂患者,静脉呋塞米起始剂量至少与口服剂量相当;利尿剂抵抗者,可以负荷剂量后持续静脉用药。此外,还需要连续评估尿量,监测体重和充血的症状,及时调整利尿剂,以避免低血压、容量负荷不足和肾功能恶化等情况,此外,还需要监测电解质和血清肌酐(Cr)等。

调整利尿剂的给药方式

不同给药方法对尿量的影响

不同给药方法对电解质和肾功能的影响

不同给药方法对住院时间及死亡率的影响

持续静脉利尿剂的应用

持续应用小剂量利尿剂,可以更有效地使药物到达肾单位,并且消除无利尿剂的空白期,防止耐药性的发生。持续给药也可以减低药物的峰浓度,减少耳毒性和其他副作用的发生。托拉塞米生物利用度和长的半衰期优于呋塞米,利尿剂还可与其他类利尿剂合用,如噻嗪类,阿米洛利等。

高渗盐水(HSS)治疗HF,HSS作用机制是增加细胞内NaCl的浓度,通过渗透作用使血管外的液体进入血管内改变肾、心脏的血流动力学。通过压力感受器调节使血容量增加,降低体循环阻力,通过这些机制前负荷的轻度降低,后负荷的明显降低,增加CO、肾血流和器官的灌注,维持治疗呋塞米在肾小管浓度伴随钠的持续排出。HSS治疗心衰还需要临床研究,它的局限性在于BB/ACEI使用率不足,排除了严重肾功能不全的患者,也没有


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