慢性心力衰竭（CHF）是指在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏排出的血液不足以维持组织代谢的需要，渐进出现肺循环和（或）体循环淤血的一组临床综合征。
CHF基本病因：
1、心肌病变：缺血性心肌损害（如冠心病心肌缺血、心梗）是引起心衰最常见的原因。
2、心脏负荷过重：
①压力负荷（后负荷）过重：左、右心室收缩期阻力增加。如高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄等。
②容量负荷（前负荷）过重：常见于心脏瓣膜关闭不全。如主（肺）动脉瓣关闭不全、二（三）尖瓣关闭不全；也可见于房（室）间隔缺损和动脉导管未闭等。
③双心室前负荷过重：严重贫血、甲亢、动静脉瘘、和脚气性心脏病等。
诱因：感染、心律失常、过度劳累和情绪激动、血容量增加、妊娠和分娩、治疗不当和有心脏病加重或并发其他疾病等。
CHF发病机制：心脏有相当大的储备力。当各种病变损害心脏时，机体通过多种代偿机制在一定时间能维持心功能正常。代偿机制如下：
1、Frank-Starling（心脏定律）心室肌纤维在2.2μm内，心室肌纤维伸展越长，收缩时缩短也越明显，从而增加心排出量。
2、心肌肥厚心肌纤维增粗和体积增大→心排出量增加，但耗氧量也增加。心脏后负荷增高的主要代偿机制。
3、神经体液机制
⑴交感-肾上腺素能系统（SAS）活性↑→心缩力↑心率↑→心排出量↑。由于肾血流量↓→RAAS系统激活，一方面使心缩力增加，并收缩周围血管维持血压保证重要脏器供血。另一方面促使醛固酮分泌，保钠保水使水钠潴留，从而增加血容量对心衰起到代偿作用。
⑵心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）改变：二者生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素血管紧张素等水钠潴留现象。心衰时二者均增高，有助于诊断心衰。
当病情进一步发展，上述代偿机制进入失代偿后则心功能严重障碍导致心衰。
（图、文：黄克辉审：张晓念）
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