心力衰竭（以下简称“心衰”）是所有心血管疾病的必然终点，心衰的早期诊断、疗效评估对于患者的治疗方案选择和预后有很大的意义。心衰涉及神经内分泌激素激活、心肌牵拉、心肌损伤、心脏基质重构、炎症、氧化应激及肾功能不全等病理生理学过程，其中每个方面均涉及相关生物标志物。早在20余年前，B型钠尿肽（BNP）已经开始作为心衰诊断的标志物被广泛应用。近年来，一些新型生物标志物也开始应用于心衰的诊断和疗效监测。心力衰竭生物标志物中国专家共识（中华检验医学杂志，年,Vol.43,No.2）拟对目前已在临床应用的心衰生物标志物进行总结，希望能够为生物标志物的临床应用提供参考，为心衰的预防、诊断和精准治疗提供更多的依据。
心衰的生物标志物
心肌损伤标志物：由于心输出量下降，心衰患者可能出现氧供失衡，心脏前负荷的逐步增加会使氧供失衡进一步恶化，进而发生心肌缺血及心肌损伤。因此，特异性的心肌肌钙蛋白（cTn）与心衰的病程进展有很大相关性。尽管很多心衰患者同时患有冠心病，但是，TnI/TnT的动态变化仍然是心衰患者预后不良的重要体现，在无冠心病的患者中，这些提示作用更为显著。
心肌负荷标志物：钠尿肽是反映心肌容量负荷最经典的标志物，反映室壁压力变化情况。不同于ANP，BNP由心室肌细胞分泌后即入血，更适合作为心衰的生物标志物。BNP与NT?proBNP的应用价值相当，但NT?proBNP的半衰期长于BNP（min比20min），此外，NT?proBNP含量受脑啡肽酶抑制剂等药物的影响更小，因此更适合心衰药物治疗期间，监测疗效。
炎症介质及心肌纤维化标志物：组织损伤通常可以引发自身炎症反应，炎症反应的组分能够参与应激反应和组织修复过程，但长期的慢性炎症反应同样导致心肌纤维化和心衰的进展。细胞表面受体可以被蛋白酶降解并分泌入血，与其他入血的炎症因子一起可以作为心衰的潜在生物标志物。近些年来，这些生物标志物得到大量研究，已被证明与心衰病程显著相关的标志物包括：C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF?α）、白介素1（IL?1）、白介素6（IL?6）等经典炎症因子。此外，一些新型的炎症标志物同时能够直接参与心肌纤维化和心肌重构的病理生理过程，也被证实能够作为心衰生物标志物。如：生长分化因子15（GDF?15）、可溶性ST2（sST2）、半乳糖凝集素3（Gal?3）。
心肌重构标志物：心肌重构是心衰病程中最主要的解剖学特点。在组织学方面，心肌重构涉及心肌细胞的肥大、凋亡和心脏间质细胞的增殖。心肌重构可以通过检测分泌到血液中的细胞外间质的表达量和活性来反映，这些分泌物包括胶原的代谢产物、基质金属蛋白酶（MMP）及其抑制剂。
神经内分泌激素：系统性的神经内分泌激活是心衰发病过程中的重要病理生理机制。然而，神经内分泌激素的测量存在一定难度，客观上限制了其作为心衰生物标志物的临床应用。
其他标志物：微小RNA和其他非编码RNA在心衰的调节过程中也发挥重要作用，在血清中较为稳定，也可以作为心衰的生物标志物。
共识推荐
本专家共识证据推荐分为以下四个等级：Ⅰ类推荐指经过多项指南或共识推荐或多项大型研究证实存在可靠的检验价值的证据；Ⅱa类推荐指经过指南或共识推荐或多项研究证实存在一定的检验价值的证据；Ⅱb类推荐指研究证实存在一定的检验价值，但未得到指南或共识推荐的证据；Ⅲ类推荐指指南或共识不推荐或大型研究未能证实其检验价值的证据。
心衰生物标志物在临床中的应用及推荐等级，详见下列表。
预测心衰的发生
心衰的诊断
心衰的预后评估
指导心衰治疗
参考文献：心力衰竭生物标志物中国专家共识[J].中华检验医学杂志,,43(02):-DOI:10./cma.j.issn.-..02.
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