1.β肾上腺素受体阻断药
卡维地洛/美托洛尔的药理作用和作用机制
2.血管紧张素转化酶抑制药
抗心衰的作用机制
3.利尿药
（1）螺内酯、（2）呋塞米的药理作用和临床应用
4.强心苷
（1）地高辛的药理作用及作用机制（2）地高辛的临床应用及不良反应
一、强心苷 （一）地高辛的药理作用及作用机制 1.对心脏的作用-正性肌力、负性频率、负性传导。 （1）正性肌力： ①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长； ②加强衰竭心肌收缩力，增加心搏出量，但不增加心肌耗氧量-很好！ 强心苷正性肌力作用的机制： ①抑制心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶活性，导致钠泵失灵； ②Na+-Ca2+双向交换机制。 最终导致心肌细胞内Ca2+增加，心肌的收缩加强。
（2）减慢心率： 对心率加快，及伴有房颤者-显著减慢心率。
（3）对传导组织和心肌电生理特性的影响： ①降低窦房结自律性、减慢房室传导； ②使心房肌细胞静息电位加大、加快心房的传导速度。
2.对神经和内分泌系统的作用 中毒剂量-兴奋延髓极后区催吐化学感受区-呕吐。 降低肾素活性-减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮。 3.利尿作用 心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。 4.对血管的作用 直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升-不足。
（二）临床应用及不良反应 1.临床应用 （1）心力衰竭 疗效最佳-对有房颤伴心室率快的心力衰竭； 疗效较差，且容易发生中毒-肺心病、活动性心肌炎（如风湿活动期）或严重心肌损伤； 不宜选用-扩张性心肌病，心肌肥厚、舒张性心力衰竭者。
（2）心律失常 1）心房纤颤： 强心苷减慢房室传导、减慢心室率、增加心排血量，从而改善循环障碍，但对多数患者并不能终止心房纤颤。 2）心房扑动 3）阵发性室上性心动过速 2.不良反应-;重要！ （1）心脏反应：最严重、最危险。 ①快速型心律失常：最多见和最早见-室性早搏，也可发生二联律、三联律及心动过速，甚至室颤。 ②房室传导阻滞。 ③窦性心动过缓-停药指征之一。 （2）胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐及腹泻等。是最常见的早期中毒症状。 （3）中枢神经系统反应： 眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍。 视觉异常-强心苷中毒的先兆-停药指征。 另一停药指征mdash;mdash;窦缓。
二、利尿药
（一）呋塞米及噻嗪类（大纲只要求呋塞米） 1.促进Na+和H20的排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能； 2.降低静脉压，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。 轻度CHF-单独应用噻嗪类； 中、重度CHF或单用噻嗪类疗效不佳-呋塞米。 （二）螺内酯 拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平升高，增强利尿效果及防止失钾； 还可抑制心肌细胞胶原增生及纤维化。 常规治疗+螺内酯-明显降低CHF患者死亡率。
三、血管紧张素转化酶抑制药
1.降低外周血管阻力-降低心脏后负荷。 ①抑制AngⅠ向AngⅡ的转化，减弱AngⅡ的收缩血管作用； ②抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽增加，扩血管。 2.减少醛固酮生成，减轻钠水潴留-降低心脏前负荷。 3.抑制心肌及血管重构。 4.对血流动力学的影响：降低全身血管阻力，降低室壁张力、改善心脏的舒张功能；增加肾血流量。 5.降低交感神经活性。
四、β肾上腺素受体阻断药-卡维地洛/美托洛尔
1.拮抗交感活性 ①阻断心脏β受体，避免心肌细胞坏死； ②改善心肌重构； ③减少肾素释放，抑制RAAS； ④上调心肌β受体的数量；改善β受体敏感性。 ⑤卡维地洛兼有阻断α1受体、抗氧化作用。 2.抗心律失常与抗心肌缺血作用
治疗心力衰竭的药物
1.强心苷治疗心房纤颤的机制主要是 A.缩短心房有效不应期 B.减慢房室传导 C.抑制窦房结 D.直接抑制心房纤颤 E.延长心房不应期
『正确答案』B
2.治疗慢性心功能不全和逆转心肌肥厚并能降低病死率的药物是 A.强心苷 B.哌唑嗪 C.硝酸甘油 D.酚妥拉明 E.卡托普利
『正确答案』E
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