在年心力衰竭国际学院武汉站活动中，来自华中科技大学同医院的贺行巍医师为我们带来了题为“您安享晚年我保驾护航”的精彩报告。
病例特点
◆男性，80岁，吸旱烟史20年，已戒烟30年，2型糖尿病史21年
◆发作性胸闷2天，加重8小时于年5月30日急诊入院
◆于入院2天前夜间休息时突发胸闷，持续3-4分钟自行缓解。8小时前再发胸闷加重，持续不缓解，遂来急诊，予“拜阿司匹灵mg、替格瑞洛mg”口服及扩冠等治疗，症状好转
◆体格检查：血压/80mmHg，心率70次/分，未见其他阳性体征
◆实验室检查：
急诊心电图（发病6小时）：
急诊心电图（发病7小时）：
入院心电图（发病8小时）：
诊疗过程
◆初步诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病急性高侧壁ST段抬高型心肌梗死心功能Ⅰ级（Killip分级）2.2型糖尿病
◆危险评估：GRACE评分高危患者
◆给药情况：
低分子肝素0.4mlq12h
拜阿司匹灵0.1gqd
氯吡格雷75mgqd
阿托伐他汀20mgqn
消心痛15mgq6h
硝酸甘油维持泵入
◆病情变化：患者住院18小时左右出现喘憋、咳嗽、咳黄痰，无发热，听诊双肺呼吸音粗，可闻及散在哮鸣音，中下肺可闻及湿罗音，心律齐，未闻及病理性杂音及心包摩擦音。化验血常规示WBC6.6×/L，N74.1%↑；NT-proBNPng/L↑。
复查心电图：
诊疗过程
◆修正诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病急性前、侧、高侧壁心肌梗死心力衰竭心功能Ⅱ级（Killip分级）2.2型糖尿病3.肺感染
◆调整治疗：
低分子肝素0.4mlq12h
拜阿司匹灵0.1gqd
氯吡格雷75mgqd
阿托伐他汀20mgqn
消心痛15mgq6h
缬沙坦40mgqd
呋塞米20mgqd
螺内酯20mgqd
哌拉西林他唑巴坦2.5gbid
硝普钠维持泵入
磷酸肌酸钠维持静点1.0gq12h
恢复情况
◆恢复情况：患者一般情况良好，病情好转出院
◆心脏超声：
病例讨论
◆磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用，它是心肌和骨骼肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。
◆氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。
◆磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下相关：稳定肌纤维膜；通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内膜嘌呤核苷酸水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。
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