心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。临床表现主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。引起心力衰竭的主要原因已从风湿性瓣膜性心脏病转为冠心病，心力衰竭的病因构成比中冠心病占56％，未来十年会更高。冠心病心衰，即由心肌急性或慢性缺血导致的心衰。冠心病引起的心力衰竭患者的预后远比非冠心病引起的心力衰竭患者差，一旦冠心病患者发生全心衰竭，平均年死亡率高达30～40％。
根据发病形式，冠心病心衰可分为两类，一类是急性缺血相关的心力衰竭，即因急性心肌缺血（急性ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型急性冠状动脉综合征、不稳定性心绞痛）而诱发或加重的急性心衰和心源性休克，也包括慢性充血性心力衰竭由急性缺血引起的心功能恶化；一类是由于严重、长期的冠状动脉供血不足，使心肌组织发生营养障碍，导致心肌纤维增生，出现心衰的表现，我们通常称为缺血性心肌病。缺血性心肌病根据临床表现不同，又可分为扩张型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。多数缺血性心肌病患者表现为扩张型缺血性心肌病，出现心脏扩大、射血分数降低的类扩张型心肌病样改变，少数患者表现为左心室舒张功能异常为主，心肌收缩功能正常或仅轻度异常，出现类似于限制性心肌病的症状和体征。多支血管病变及部分双支或单支病变成为缺血性心肌病的主要构成者。有报道缺血性心肌病患者中3支血管病变以上者占72～76％，2支血管病变者占27％，52％存在闭塞病变，90％有心肌梗死病史。
冠心病心衰的治疗包括旨在改善短期血液动力学状态的利尿、强心、扩血管药物的应用，也包括旨在改善心肌重塑的β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、醛固酮受体拮抗剂等神经内分泌抑制剂的应用。但是，不管是利尿、强心、扩管药物，还是β受体阻滞剂、ACEI、醛固酮受体拮抗剂，均是对于冠心病心衰的“对症”治疗手段，是“治标”或“韩卢逐块”，通过经皮冠状动脉介入治疗（PCI）及冠状动脉旁路移植术（CABG）实施冠脉血运重建才是对于冠心病心衰的“对因”治疗，是“治本”或“师子扑人”。急性缺血相关的心力衰竭，血管重建是挽救正常心肌，须分秒必争。慢性缺血性心肌病心衰，实施血运重建能够逆转“顿抑”和“冬眠”心肌，改善心肌血供，防止正常心肌进一步发生顿抑、冬眠或变为残存心肌，为心脏提供血流储备，显著提高患者生活质量及生存率。对于慢性闭塞血管的开通，只要血流通畅就必然受益，“有水就有生命”。
急性缺血相关的心力衰竭，PCI术前、术中、术后管理以及PCI的操作等治疗的每一环节均十分重要，须由高水平及高素质的团队来完成，否则就可导致“一着不慎，满盘皆输”。慢性缺血性心肌病患者术前需用药物或IABP改善血流动力学，术中及术后适当应用血管活性药物。
一、氧疗
吸氧对泵衰竭的患者特别有益，尽快纠正低氧血症，可阻断心衰的恶性循环。SaO2＜90％或者PO2＜60mmHg者予以氧疗，氧疗目标是使PaO2≥60mmHg和SaO2≥95％。笔者认为根据患者低氧血症的严重程度及病情危急程度，氧疗可分为三级：“初级”氧疗—鼻导管及通常的面罩吸氧（常用高流量6～8L/min）；“中级”氧疗—呼吸窘迫（呼吸频率＞25次/分，SaO2＜90％）的患者应尽早给予无创正压通气（CPAP，BiPAP）；“高级”氧疗—若无创通气不能改善伴有呼吸衰竭导致的低氧血症（PO2＜60mmHg），高碳酸血症（PCO2＞50mmHg）和酸中毒（PH＜7.35）应气管插管机械通气。
二、吗啡
吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的药物，也是急性左心衰治疗中应优先使用的药物。急性左心衰时，静脉通道一旦建立，立即给予吗啡，剂量为3～5mg静推，必要时5～15min可重复。烦躁不安状态更宜应用，必要时辅以机械通气。低血压、休克、昏迷、二氧化碳潴留等在心脏重症病房（有机械通气条件）不是吗啡的禁忌症。
三、再灌注或血运重建治疗
1.急性缺血相关的心力衰竭：
①急性严重心力衰竭或心源性休克，无论症状发作后时间长短及年龄大小，均建议尽早直接PCI；②策略推荐：除了心源性休克和罪犯病变PCI后仍持续缺血外，直接PCI应只限于处理罪犯病变；但对部分急性心衰患者非罪犯血管严重的病变，笔者认为应同时进行血运重建治疗；持续缺血但梗死相关动脉不能行PCI患者，应考虑CABG治疗。③技术推荐：推荐直接支架置入（优于球囊成形术）；直接置入药物涂层支架（优于裸支架）；如果出现血流动力学不稳定及机械并发症者宜急诊外科手术治疗。无条件PCI或CABG的ST段抬高型心肌梗死及早溶栓。
行PCI治疗应遵循以下原则：首选股动脉入路；投照体位宜少而固定；选择强有力的指引导管；简捷有效操作（少球扩，不抽吸）；最少造影剂应用；尽可能完全血管重建；尽量减少再灌注损伤；必要时PCI前置入主动脉内球囊反搏（IABP）。
2.缺血性心肌病合并心衰：
年中国心力衰竭诊断和治疗指南推荐：①左室射血分数（LVEF）≤35％，有显著心绞痛症状，伴以下情况之一者推荐行CABG：左主干显著狭窄、左主干等同病变（前降支及回旋支双支近端狭窄）、前降支近端狭窄伴双支或三支病变。②LVEF≤35％，有心衰症状，无心绞痛症状或症状轻微，无论左心室收缩末容积大小，如有存活心肌可考虑行CABG。③无存活心肌证据，不推荐CABG和PCI治疗。大型临床试验STICH及STICHES研究，针对射血分数小于35％的缺血性心肌病合并心衰患者，平均观察9.8年发现，与单纯药物治疗相比，CABG+药物治疗能够降低缺血性心肌病心衰患者的10年心血管疾病病死率及住院率。
需要注意的是，尽管指南强调需血运重建的患者须具备心绞痛或存活心肌，但实际临床工作中，因为心绞痛症状多样，有许多患者心绞痛症状不典型，而且心衰症状与心绞痛症状相互交叉，二者缺乏特异性，临床医生很难准确判断患者心绞痛的存在与否，无心绞痛也可能存在无症状性心肌缺血；此外，目前判断存活心肌的检查有局限性，不能反映缺血心肌的真实情况，根据有无心绞痛症状或（和）以有无“存活心肌”决定是否血运重建缺乏合理性。STICH/STICHES试验支持对所有发生心力衰竭的缺血性心肌病患者进行冠脉造影评估冠脉情况，根据冠脉解剖情况决定血运重建策略。同时，该试验也表明CABG与早期死亡风险增加相关，这种风险在2年后才会消失。随着PCI技术及相关器械的进步，复杂冠脉病变PCI成功率很高，围手术期并发症显著下降。在实际临床工作中，心衰症状较重、左室射血分数低（EF＜35％）的患者，大多数心外科医生对CABG的实施是有顾虑的。因此，对于缺血性心肌病合并心衰的患者，PCI将扮演越来越重要的角色。
四、扩张血管
此类药物可用于急性心衰的早期阶段。收缩压＞mmHg的患者通常可安全使用；收缩压在90-mmHg，应谨慎使用；收缩压＜90mmHg，禁忌使用。可选用硝酸酯类、硝普钠、奈西利肽。硝酸甘油起效快、半衰期短、在不减少每搏量及增加心肌耗氧量时减少肺淤血、扩张冠状动脉及促进冠状动脉侧支循环开放，特别适于急性冠脉综合征合并急性缺血相关心力衰竭患者。通常以10μg/min开始静脉应用，每10分钟可加量10μg/min，直至病人呼吸困难缓解或平均动脉压比治疗前降低10％（正常血压病人）或降低30％（高血压病人）或直至心率比治疗前增加超过10次/分为宜，若收缩压低于90mmHg则减量。急性冠脉综合征的患者应用硝普钠可能引起冠脉窃血综合征，适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴有肺淤血或肺水肿的患者。奈西利肽扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），具有促进钠排泄和利尿作用，能抑制RAAS和交感神经系统，急性缺血相关心力衰竭早期阶段可考虑应用
五、利尿与血液净化
急性缺血相关心力衰竭的患者一般要求出入负平衡ml/d,严重肺水肿负平衡～ml/d，个别患者负平衡需达～0ml/d。呋塞米（速尿）应先静脉注射20～40mg，继以5～60mg/h静脉滴注。弹丸式注射较大剂量（﹥1mg/kg）的速尿可能会导致反射性血管收缩，首剂不宜采用大剂量而且不要弹丸式注射。合用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂可增加疗效、减少抵抗及副作用。
血液净化的适应症：①出现下列情况之一时可考虑采用超滤治疗:高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；低钠血症(血钠＜mmol/L)且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等。②肾功能进行性减退，血肌酐＞μmol/L或符合急性血液透析指征的其他情况可行血液透析治疗。超滤对急性心衰有益，但并非常规手段。目前对超滤时间、超滤速率及超滤总量尚无统一标准，对已经出现低血压或休克的患者行超滤治疗风险极高，临床上应全面权衡利弊。
六、正性肌力药物
1.多巴酚丁胺
多巴酚丁胺主要通过兴奋β1受体和β2受体产生剂量依赖性的正性肌力和变时作用，并反射性降低交感紧张从而降低血管阻力。对于收缩压＞70mmHg的泵衰竭患者，多巴酚丁胺是首选的正性肌力药物。小剂量多巴酚丁胺的净效应为降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷，增加心输出量，大剂量可引起血管收缩，心率增快。在常用剂量（5～15μg/kg/min）下，多巴酚丁胺对血流动力学的有益作用和不刺激内源性去甲肾上腺素释放使其对心肌氧耗量的影响很小，在增加心排血量的同时不加快心率，较少引起心律失常。因此，使用多巴酚丁胺时，只要调整剂量使心率不显著增快，该药不会增大心肌梗死范围和诱发心律失常。多巴酚丁胺与多巴胺联用可减少单用多巴胺导致的肺楔压升高和肺淤血。与硝普钠联用可更有效地增加心输出量，降低肺毛细血管楔压，缓解呼吸困难。多巴酚丁胺增加心率的作用不及其他儿茶酚胺，但对房颤患者，因其可促进房室传导的作用，可使心室率增快。根据血压及心率调整剂量，可用至20μg/kg/min。已经使用大剂量β受体阻滞剂的患者，多巴酚丁胺在15～20μg/kg/min时方有正性肌力作用，此时可以考虑其他正性肌力药物，如磷酸二酯酶抑制剂。多巴酚丁胺持续应用24-48h易产生耐受性，不宜长期使用。突然停用可能出现低血压、肺淤血或肾灌注不足，最好隔日减量2μg/kg/min。
2.钙增敏剂（左西孟旦）
多巴酚丁胺应用间期可以选用。左西孟旦半衰期长达80小时，血液动力学改善的效益可持续7～10天。由于该药不引起细胞内钙浓度的升高，较少触发心律失常，不影响心肌的舒张功能。有症状的收缩性心力衰竭伴有低心排量，无严重的低血压，可应用左西孟旦。用法：12～24μg/kg静脉注射后以0.05～0.1μg/kg/min静滴维持，最大剂量为0.2μg/kg/min。主要副作用是心动过速和低血压，收缩压小于85mmHg时不宜使用。
3.磷酸二酯酶抑制剂
在多巴酚丁胺应用间期或与多巴酚丁胺交替使用。由于其作用与β受体无关，对已经使用β受体阻滞剂的患者，需要使用正性肌力药时，磷酸二酯酶抑制剂是较好的选择。临床上常用米力农，25μg/kg稀释后在10～20分钟内静脉注射，然后以0.～0.75μg/kg/min的滴速维持。米力农的主要副作用为低血压和心律失常。
4.其他正性肌力药
急性心肌梗死的患者24h内使用洋地黄类药物后，恶性心律失常和心脏破裂的风险明显增加，主要用于房颤心室率快者。
七、补液
左室梗死并心源性休克，若肺毛细血管楔压（PCWP）≤15mmHg，在30分钟内给予补液ml，如果血压回升，尿量增加，肺内无湿啰音或湿啰音无增加，PCWP仍＜15mmHg，心脏指数（CI）＜2.2L/（min·m2），可在1小时内继续补液～ml，直至低血压纠正，PCWP升至18mmHg为止。如果PCWP在15～18mmHg，可于15分钟内输液ml，监测PCWP、CI、血压和肺内湿啰音变化。在PCWP≥18mmHg时，应停止扩容治疗，必要时加用血管活性药物（首选多巴酚丁胺）。在治疗过程中要密切观察PCWP变化，至少每15～20分钟测1次，并据此调整用药。补充液体通常选用5％葡萄糖溶液，当有明显液体丧失、PCWP显著降低者可输生理盐水或血浆蛋白、低分子右旋糖酐等。在无有创血流医院，床旁监测血压。如血压低，心率及肺部啰音无增加，可增加补液；如血压低，心率及肺部啰音增加明显，加用多巴酚丁胺或置入IABP。左室AMI并休克，24h输液1～ml左右。
右室梗死合并心源性休克首要的问题是要维持右室足够的前负荷，通常第一小时内进入液体～ml，之后每小时ml，用量的多少和时间要根据血流动力学监测，过量补液可使右室进一步扩张，诱发左室功能衰竭或急性肺水肿。如果无血流动力学监测条件，可根据肺部啰音、心率及血压调整补液。若补液1～2L血压仍不回升或PCWP达15～18mmHg，应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺，必要时加用多巴胺。右冠状动脉闭塞，血运重建之前要补足液体量，以免再灌注时的血压显著下降。
八、升压药物
经过适量补充液体和使用多巴酚丁胺均无法维持血压及器官的灌注时，应考虑选用升压药。为保证心、脑、肾等脏器灌注，应使主动脉平均压保持在70～80mmHg左右，既往血压正常患者的收缩压维持在90～mmHg左右，长期重症高血压者应维持收缩压在～mmHg，舒张压维持在60～80mmHg。
（1）收缩压﹤80～90mmHg者可加多巴胺。泵衰竭患者，小剂量多巴胺（2μg/kg/min）即可增加肺血管阻力，联用多巴酚丁胺可拮抗之。严重低血压时，使用大剂量多巴胺（≥15～20μg/kg/min）仍无效时可静脉滴注去甲肾上腺素。当收缩压高于90mmHg而呼吸困难明显时，可联合硝普钠。根据血流动力学监测采用滴定方式，使用能够保证重要脏器足够灌注的最小剂量。多巴胺升压无效时，选用去甲肾上腺素静脉滴注，开始时以8～12ug/min滴注，根据血压调整滴速，必要时可采用更大剂量，维持剂量为2～4μg/min，应注意切勿让药物漏出血管外以免引起组织坏死。
（2）肾上腺素是β1、β2和α受体均有较高的亲和力，可以提高血压和心脏指数，是目前紧急升压的最有效药物，大剂量（0.1～0.2mg/kg/次）肾上腺素较标准剂量（0.01～0.2mg/kg/次）增加冠脉灌注压及自主循环恢复率。肾上腺素在心肺复苏及PCI术中出现循环衰竭时的地位是其他药物无可比拟的。
九、纠正酸中毒
并非所有休克患者都需立即输注碱性药物，因为轻度的酸性环境有助于氧从血红蛋白中解离出来，而且在微循环改善后轻度酸中毒可随之缓解。经扩容治疗后仍有严重代谢性酸中毒的患者需使用碱性药物，治疗目标是使pH值恢复至7.30以上。常用药物是5％碳酸氢钠，用药后30分钟应复查动脉血气，制定下一步治疗措施。
十、心律失常的处理
显著的心动过缓（小于40次/分）或心动过速(大于次/分）可诱发和加重泵衰竭,需积极治疗。室上性快速心律失常及室性心动过速，应考虑电复律。对缓慢性心律失常心衰患者，阿托品或异丙基肾上腺素可试用，临时起搏宜将起搏心率调至90～次/min，最好采用房室顺序起搏。
十一、IABP和左室辅助装置
尽管IABP在心源性休克中的价值受到质疑，笔者体会是泵衰竭患者宜尽早使用IABP。建议一般在PCI之前置入，如电活动不稳者，必要时在PCI之后安置，早期应用IABP可改善心肌缺血，增加心输出量，预防PCI后冠脉再闭塞，促进冬眠心肌和顿抑心肌功能恢复，同时可增加脑、肾等重要脏器的血流灌注，增加尿量，减少酸中毒，改善机体内环境。
顽固心源性休克患者经常规药物治疗无明显改善时，有条件时可应用左室辅助装置，如体外模式人工肺氧合器（ECMO)/心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵，全人工心脏）。短期循环呼吸支持（如应用ECMO)可明显改善临床症状。与IABP相比，左室辅助装置可提供更好血流动力学支持，但二者30天生存率相似；IABP安全性较好，费用较低。
总之，不管是急性缺血相关性心衰和慢性缺血性心肌病心衰的治疗，均要“标本兼治”，但归根结底还是“治本”。冠心病心衰治疗理念宜由重点“治标”转向重点“治本”，血运重建方式由首选CABG转向首选PCI。
——图片来自网络
——文章摘自医学网
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