八、治疗（★★★★★）
治疗原则：防止心衰发生、延缓心衰进展、改善长期预后和降低住院率死亡率。
综合治疗措施：病因治疗（含诱因）、对症治疗、针对心衰病理生理的治疗（最为关键，可以改善长期预后）
（一）、病因治疗
1、病因：冠心病、高血压、风湿热等
2、诱因：感染、心律失常、精神紧张和过劳、血容量增加、基础病加重或者治疗不当等
（二）、一般治疗
1、休息：减少耗氧、不过劳，但要防止褥疮和深静脉血栓形成
2、监测体重：很重要，判断液体潴留
3、饮食：低钠低水、低油低脂
4、心理和精神治疗
5、对症吸氧
（三）、药物治疗：对症和改善预后
u对症治疗：利尿剂、强心剂、扩张血管
u改善预后：ACEI/ARB、βRB、醛固酮受体拮抗剂
1、利尿剂
A、分类：噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、保钾利尿剂
B、作用机制：
药物作用环节用法（max）
氢氯噻嗪远曲小管，抑制钠再吸收（中效）25mgTid
速尿Henle袢升支(强效)mgBid
安体舒通干扰醛固酮20mgTid
氨苯蝶啶远曲小管（弱）mgBid
阿米诺利保钾作用较弱10mgBid
C、作用：减轻心脏容量负荷,缓解淤血症状,消除水肿,是唯一能控制液体潴留的药物，标准治疗中不可缺少。水肿消失后用最小剂量维持。（醛固酮拮抗剂见后述）
D、注意事项：监测体重很重要，注意有没有出现低血压休克、少尿、肾功能不全、电解质紊乱等副作用。
2、ACEI/ARB：后者临床作用几乎同前者，可用于前者不耐受
针对病理生理中的RAAS并且能增强缓激肽的作用（扩张血管和抑制心肌生长重构）；副作用是低血压、头晕和晕厥、味觉障碍、肾功能恶化、干咳和血管神经性水肿和高血钾。
uACEI的绝对禁忌证
曾有致命性不良反应如血管神经性水肿或无尿性肾衰竭
妊娠妇女
uACEI须慎用的情况
双侧肾动脉狭窄
血肌酐水平显著升高（.2?mol/L(3mg/dl)）
高血钾症（5.5mmol/L）
低血压（SBP90mmHg）
3、β受体阻断剂：主要是美托洛尔和卡维地洛等，不包括心得安
针对病理生理的SNS激活，初期对心衰明显抑制作用、LVEF↓，＞3月，一致改善心功能、LVEF↑，4-12月，可延缓或逆转心肌重构
急性药理作用与长期作用截然不同
A、禁忌症：心源性休克
症状性低血压
高气道反应性支气管痉挛性疾病(慢支不是其的禁忌证)
心动过缓(心率60次／min)
II度和III度AVB,P-R≥0.24s的I度AVB(除非已安置起搏器)（分支及束支阻滞不是其的禁忌证）
B、使用指征：症状稳定、水肿消退、有基础药物支持、收缩压＞90mmHg、HR＞60bpm
C、停药指征：最大剂量用到清晨静息心率55-60次／min、不低于55次／min即为达到目标剂量或最大耐受量
D、副作用：低血压、液体潴留和心衰恶化、心动过缓和房室传导阻滞
4、正性肌力药：对症
①洋地黄类：很重要（药理作用和适应症和禁忌症和中毒救治）
药理作用：正性肌力、负性频率、负性房室传导、缩短心房传导、同时拮抗SNS和RAAS
适应症：收缩性心衰（尤其伴房颤、房扑或者快室率）、房颤、房扑以及阵发性室上速
禁忌症：舒张性心衰（典型病例为肥厚梗阻性心肌病、强心不增加心输出量但可能会增加梗阻诱发急性晕厥）、肺心病、预激综合征伴房扑和房颤、高度AVB、AMI24h
中毒影响因素和中毒反应：低血钾和心肌缺血缺氧以及肾功能或者其他药物的相互作用；中毒表现：室早二联律最常见、最特征的是快速房性心律失常伴房室传导阻滞、缓慢性心律失常、胃肠道反应和神经系统反应。
中毒处理：停药、补钾（根据是否需要）、苯妥英钠或利多卡因（缓慢性心律失常用阿托品和异丙肾）、地高辛抗体。禁用电复律。
②多巴胺类：D1＜β1＜α1（受体激动的剂量依赖关系）
③PDEI：和多巴胺类一样仅短期使用度过难关
5、血管扩张剂：基本被ACEI等取代
6、醛固酮受体拮抗剂：药理作用基本同ACEI/ARB。
（顽固性心力衰竭）
并不是指终末期心衰不可逆转，而是指各种治疗不见好转甚至恶化的。一定要找到潜在病因或者并发症等予以治疗，严重不可逆转则需要移植或者心脏替代治疗。
：主要见于冠心病和高心病早期
定义和诊断均可以采用1＋1＋1模式
其一为要有心衰的症状体征、另一位心室收缩功能正常（LVEF≥45%且LVEDVI≤97ml/m2因为舒张性心力衰竭为向心性肥厚，心室体积不大）、最后为检查提示左心充盈压增大（LVEDP＞16mmHg或PCWP＞12mmHg或者E/E’15或E/E’8+NT-proBNPpg/ml）
治疗：降低血压（病因）
重建血运（病因）
纠正心肌重构
适量应用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷
纠正心率和心律（充分舒张）
没有收缩功能障碍禁用正性肌力药
（急性左心衰）
急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。急性右心衰即急性肺心病较少见，临床上急性左心衰常见，是急危重症。
病因和诱因基本同慢性心力衰竭，但为急性改变。
临床表现：急性心源性休克和急性肺水肿发作
Killip分级
分级临床表现
Ⅰ级双肺底清晰，血压不下降（无AHF）
Ⅱ级双肺底湿性罗音，血压不下降
Ⅲ级湿性罗音超过1/2肺野，血压不下降（急性肺水肿）
Ⅳ级湿性罗音超过1/2肺野，血压下降（心源性休克）
治疗：坐位、利尿强心扩管、吸氧、镇静、解除支气管痉挛
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