讲者：医院心内科
编辑：张莉涓
右心衰竭的定义右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。
右心衰竭的诊断需要至少具备两个特征，一是与右心衰竭一致的症状和体征；二是右侧心脏结构和（或）功能异常，或有右侧心内压增加的客观依据。根据右心衰竭发生和发展的过程，可分为慢性右心衰竭和急性右心衰竭。
右心衰竭的病因主要有三个：
1、负荷增加：如三尖瓣关闭不全和冠心病（CHD）等导致的容量符合增加，以及肺血管阻力增加导致的压力负荷增加等，都会导致右心衰竭。
2、心肌病变：心肌梗死、右心室心肌疾病（如ARVC、RCM、心肌炎等）以及严重感染也会导致右心衰竭。
此外，缩窄性心包炎产生的压迫也可以间接导致右心衰竭。
病理生理学1、左右心室的差异
从解剖起源上，左心室和右心室不同，左心室和心房是同一胚胎细胞发育而成，而右心室和流出道则为其他不同的部分发育而成。右心室主要由流入道（三尖瓣、腱缩、乳头肌）、心尖部（肌小梁）和流出道（圆锥/漏斗）三部分组成。从心肌组成方面来讲，左心室的心肌有三层，右心室心肌分为两层，无中间层。
结构
横截面形状
舒末室壁厚度
mm
舒末容积
ml/m2
收缩压
mmHg
射血分数%
冠脉灌注
对负荷反应
压力-容量曲线
右心室
流入道，漏斗部
新月形
≤3
49~
25
40~68
持续（收缩压和舒张）
容量负荷适应好，顺应性高
梯形，等容期短
左心室
无漏斗部，二尖瓣和主动脉瓣连续
圆形
≤11
44~89
57~74
舒张期
对压力负荷适应性好
矩形
2、心室的相互作用
右心是低压、低阻力、高顺应性系统，右心室对后负荷（肺血管阻力）敏感。一侧心室的大小、形状和功能改变影响另一侧心室，约20%~40%RV排除依靠LV收缩，因此双室间相互作用；左右心室相互作用的机制受室间隔、游离壁和心包等影响。
慢性压力超负荷会导致右心室进行性肥厚缺血和扩张，心肌收缩力下降；慢性容量超负荷可导致右心室扩大，TR,双室间相互作用；右心室心肌自身病变可导致心肌收缩和（和）舒张功能障碍，右心室压力上升速度（dp/dt）降低和右心室舒张末压力增加，导致右心衰竭。
右心衰竭的发病机制右心衰竭的发病机制主要有，神经内分泌系统过度激活，引起右心室心肌重构，水钠潴留等，继而导致右心衰竭；心室重构是心力衰竭发生发展过程中最主要的发病机制之一。此外，其他影响右心衰竭的发病机制还有心肌细胞凋亡、基因表达的异常、细胞因子的作用、炎症反应以及氧化应激等。
右心衰竭的临床表现右心衰竭临床表现为，体循环静脉淤血和右心排血量减少；主要症状有呼吸困难、消化道症状和心悸等。
超声心动图是临床上最常用的评价右心室功能的方法，主要评价指标有：
超声心动图指标
异常
房室径
RV基底径cm
＞4.2
RV壁厚度cm
＞0.5
RVOTPSAX远端径/PLAX近端径
＞2.7/3.3
RA大径/小径cm
＞5.3/4.4
RA收末面积cm2
＞18
收缩功能
TAPSEcm
＜1.6
脉冲多普勒三尖瓣环速度cm/s
＜10
脉冲多普勒MPI
＞0.40
组织多普勒MPI
＞0.55
FAC%
＜35
舒张功能
E/A比
＜0.8或＞2.1
E/E比
＞6
减速时间ms
＞
仅有超声心动图用于了解右心室的收缩功能是不全面的，其他可参考的指标，无创检查方面，如放射性核素、MRI等。
有创方面评价右心功能的指标主要是右心导管，主要通过压力测定和血氧饱和度来判断右心的功能，只要指标有右房压力（RAP）右室压力（RVP）和血氧、上下腔静脉压力和血氧、肺动脉压力（PAP）和血氧、右心排血量和心指数、肺血管阻力以及肺小动脉嵌压（PAWP）等。当RA压＞8~10mmHg，RA压/PCWP≥0.8（孤立RV衰竭）且CI降低，可以判断出现了右心衰竭。右心导管还可判断LV功能，对于肺动脉高压（PAH）患者，肺动脉压（PAP）降低反映右心室（RV）衰竭功能降低。
临床上可根据六分钟步行距离试验，心肺运动试验，血清标志物，如BNPNT-proBNP、肌钙蛋白等判断右心衰竭的影响和预后。常见临床情况和预后相关的指标有RVEF、肺血管扩张后的RVEF、RV扩张程度（与LV扩张相比）、三尖瓣环流速或位移、RVMPI、多普勒dp/dt、TR、RA大小、压力-容量曲线、BNP以及心率变异性等。
右心衰竭的治疗针对右心衰竭的不同阶段应给予相应的措施积极预防和治疗，首先，应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心的前、后负荷，增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室正常顺序和间期以及左右心室收缩同步。
对于前负荷，足够的前负荷在维持心排血量非常重要，因此，临床上使用利尿剂时应注意不可过度降低前负荷。在肺血管阻力正常的情况下，RVEDP可以超过正常水平以维持排血量；如RV后负荷升高，容量负荷增加会使IVS左移影响LV充盈，RV扩张增加室壁张力增加耗氧降低RV灌注。总体来讲，要将右心的压力控制在8~12mmHg，SVO~80%即可。如果利尿剂效果不佳时，还可以考虑血液超滤治疗。
降低后负荷是治疗右心衰最为有效的方法，首先，要去除增加肺血管阻力的原因，如缺氧、血管活性因子等；其次，选择性肺血管扩张剂如NO、前列环素、PDE5抑制剂、内皮素受体拮抗剂以及可溶性鸟苷酸环化酶激动剂（不应用与急性RVF）等对降低后负荷也有帮助。
针对右心的心肌收缩力，可用正性肌力药如洋地黄制剂、左西孟坦，用血管活性药以维持足够的灌注，降低PVR/SVR，不增加RV后负荷等方法治疗。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）与β受体阻滞剂，对于全心衰竭的患者，ACEI能增加其右心室射血分数，减少右心室舒张末容量，减轻右心室充盈压，β受体阻滞剂卡他地洛或比索洛尔能改善其右心室功能。对于动脉性肺动脉高压导致的右心衰竭患者，ACEI不能增加其运动耐量。β受体阻滞剂亦会使动脉性肺动脉高压患者的运动耐量和血液动力学恶化。
此外，右心衰的治疗还有机械通气、维持窦性心律、CRT、ICD、ECMO、房间隔造瘘以及RVAD等方法。
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