心力衰竭的治疗概要：
心力衰竭要明确心力衰竭的诊断及病因，去除或限制病因。采用药物、介入及手术治疗改善心肌缺血等一般治疗。利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄类药物、醛固酮桔抗剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙拮抗剂等药物治疗。抗凝、抗血小板治疗。心脏再同步化治疗等其他治疗方法。
心力衰竭的详细治疗：
治疗原则：心力衰竭可以是多种心脏异常的结果，竭是围术期前心血管事件的独立危险因素，功能不全的程度来决定。包括左室收缩功能不良和舒张功能不良。心力衰心力衰竭伴发的特殊危险性应由基础心脏病和心慢性心力衰竭，用药能很好维持者，在围术期应继续维持其治疗。对正在接受血管扩张剂治疗的病人，术中宜用血管扩张剂如硝酸甘油或硝普钠静脉滴注。在麻醉中、术中或术后，病人的心肌代谢和心肌功能有明显变化，因而对洋地黄的反应也会改变，如果病人的心功能维持儒要用地高辛，在围手术期要减少洋地黄剂量，改为静脉用短效西地兰。低血钾增加洋地黄中毒和各种心律失常的发生率，要及时纠正。
(一)心力衰竭处理要点
(1)明确心力衰竭的诊断及病因;
(2)确定临床特征：肺水肿、劳力型呼吸困难和(或)疲乏、外周水肿;
(3)识别与心力衰竭表现及其治疗相关的并发症;
(4)评价症状的严重性及评估预后。
(二)去除或限制病因
(1)预防心力衰竭是治疗心力衰竭最重要的内容，应积极治疗原发病以减轻心肌损伤。
(2)心力衰竭一旦出现，首要措施是纠正导致心功能异常的原因，如感染、缺血、药物、甲状腺疾病、毒性物质(乙醇)等。
(三)一般治疗
如对高血压心脏病控制高血压;对冠心病采用药物、介入及手术治疗改善心肌缺血;对慢性心瓣膜病进行瓣膜置换;对先天性心血管疾病进行手术纠治等;积极控制加重心衰的诱因(感染、快速心律失常、风湿活动、体力过度劳累等)。
(四)药物治疗
1.利尿剂
利尿剂是治疗心力衰竭的基础药物，是唯一能够最充分的控制心衰患者体液潴留的药物。适用于所有心衰有体液潴留或者以往有过体液潴留证据的患者，但对NYHAⅠ级的患者，一般不需要应用。应用利尿剂治疗CHF的原则是：从小剂量开始，根据需要逐步增加剂量，重症患者可静脉给药;水肿消失后，应以最小剂量无限期使用;不能将利尿剂作单一治疗，可与ACEI、β受体阻滞剂等联用;用药时应适当限制钠盐的摄入量，并注意不良反应的监测。常用利尿剂有：
2.血管紧张素转换酶抑制剂(ACE1)
ACEI治疗心力衰竭的主要作用机制为：抑制循环和组织中的肾素一血管紧张素系统(RAS)活性;抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多;具有抗组织增生的作用。近年来，国内外已有不少大规模临床试验均证明，即使是重度心力衰竭应用ACEI也可以明显改善远期预后，降低死亡率，提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACEI的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展，目前认为ACEI是治疗CHF的基石。
3.β-受体阻滞剂
β受体阻滞剂在CHF中应用的探索过程，至今经历了整整30年才确立其重要地位，堪称是“生物学”治疗的典范.β受体阻滞剂之所以能从心衰的禁忌转而成为心衰的常规治疗，就是基于其长期治疗的生物学效应与短期治疗的负性肌力效应截然相反。β受体阻滞剂在CHF中的应用，是心衰治疗史上的里程碑.目前为止，国外已有20个以上随机对照试验，近例CHF患者应用β受体阻滞剂治疗，与安慰剂组对照，其死亡的相对危险性下降36%。国内亦有一些相关的临床试验研究报告。
β受体阻滞剂在阻断CHF的发生、发展中有着不可取代的地位。目前已认识到心肌重塑是CHF发生、发展的基本机制，而神经激素一细胞因子系统的激活在其中扮演了重要的角色。在众多的神经激素一细胞因子系统中，已有大量的实验研究和临床试验，而加以肯定的主要是肾上腺素能受体通路和肾素-血管紧张素通路。实验研究表明：慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重塑，而β1受体信号转导的致病性明显大于β2受体、α1受体。β2受体激活对心肌细胞凋亡反而可能起保护作用，β2受体的过度表达，有时反而可缓解心肌病。衰竭心脏肾上腺素能活性增加的主要来源是心脏神经元衍生的NE，而NE是一种β1受体选择性激动剂，NE对人的β1受体的选择性为β2受体的20倍，为α1受体的10倍。衰竭心脏中β2受体、β2受体、α1受体约2:1:1，因而β1肾上腺素能受体信号传递是最主要的心脏毒性通路，治疗CHF最重要的就是阻滞β1受体，这就是应用β-受体阻滞剂治疗CHF的根本基础。β-受体阻滞剂对心脏的全面保护作用。这主要是由于它在阻断心血管事件发生发展链全过程中起到了重要的作用。
4.洋地黄类药物
洋地黄作为传统的正性肌力药，已应用于心力衰竭的治疗余年，但对其使用价值及安全性的评价一直存在争议。近年来，一批随机化、对照、双盲、大规模、设计严密的临床研究提供了大量有力的证据，为正确评价及应用洋地黄奠定了基础。心力衰竭治疗中使用洋地黄的意义在于改善症状，提高生活质量，但尚无提高存活率和改善预后的有力证据。
5.醛固酮桔抗剂
醛同酮受体拮抗剂醛固酮有独立并且相加于AngⅡ的对心脏结构和功能的不良作用，如引起内皮功能异常、血管炎症和心肌纤维化等。心力衰竭患者长期使用ACEI时，一度降低的血浆醛固酮水平常常会重新升高，出现所谓“醛固酮逃逸现象”。此外，其他途径如低钠或促肾上腺激素等也能增高醛固酮水平。因此，在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，有助于进一步抑制醛固酮的有害作用。
建议在已经使用ACEI、β受体阻滞剂和利尿剂的严重心力衰竭患者(心功能Ⅲ～Ⅳ级)中，加用醛固酮受体拮抗剂能提高生存率和降低病残率。在已经使用ACEI和β受体阻滞剂的心肌梗死后心力衰竭患者中，加用醛固酮受体拮抗剂能提高生存率和降低病残率。在血钾5.0mmol/L和血清肌酐μmol/L的患者，可给予小剂量螺内酯(12.5～25mg/d)，3d后复查血钾和血肌酐，1周后再查，以后至少每月复查1次，若血钾5.5mmol/L应停药。
6.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)
AngⅡ必须与受体结合才能发挥作用，目前已知的AngⅡ的生物学作用几乎都通过血管紧张素Ⅱ.型受体(AT1)调节.现有ARB均为选择性的AT1受体拮抗剂，因此能阻断经AT1受体介导的AngⅡ的病理生理作用。此外，AT1受体被阻断后，血浆中的肾素和AngⅡ水平增高，大量AngⅡ更多地作用于血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)。AT2受体的生理效应尚不完全清楚，可能具有抗增生、扩张血管和促进凋亡等作用。因此有专家认为，ARB治疗的效益部分来自于对AT2受体的刺激。与ACEI不同，ARB治疗不增高缓激肽水平，从而减少了咳嗽和血管性水肿的发生率，但也因此而缺乏缓激肽浓度增高所带来的效益。ARB的不良反应及禁忌证：ARB的常见不良反应为低血压、高钾血症和肾功能恶化。ARB的主要适应证是不能耐受ACEI治疗的有症状CHF患者，推荐使用ARB来替代;临床试验证实有效的ARB为缬沙坦和坎地沙坦
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