在慢性心力衰竭患者中，有相当一部分患者是由于非缺血性心肌病引发的，这类患者的心肌是否存在氧缺乏一直以来存在着争议。动物模型实验中已经证实应激状态和增加氧气供应可以改善这类模型动物的心肌代谢，如果在人体也存在同样的现象，那么可改善氧气的输送和利用的治疗方案的研究将会为这些患者带来获益。
牛津大学心血管中心的SairiaDass教授等人选取了扩张性心肌病（DilatedCardiomyopathy，DCM）所导致的心衰患者来研究这个问题：研究共入组患者26例，其中DCM14例，正常对照12例，采用对氧化作用敏感的CMR和灌注现象等方法测量患者在静息和应激状态下的心肌氧耗情况、心脏容积、心功能、心肌氧化作用和首过灌注，信号强度变化（SI△）心肌灌注保留指数（myocardialperfusionreserveindex，MPRI）；并在静息状态下短暂给氧（面罩给氧4小时）前后分别检测能够评价患者心肌代谢状态的各项指标如31PMR和PCr/ATP。
研究结果显示，应激状态下两组患者的心率-收缩压乘积增长无显著差异（DCM76±15%，正常组79±9%,P=0.84），DCM组的MPRI显著降低（1.51±0.11vs.1.86±0.10,P=0.03），但两组间的氧化作用未见显著差异（SI△DCM17±3%vs.正常20±2%P=0.38)；DCM患者静息状态下的PCr/ATP较正常组显著降低（1.66±0.07vs2.12±0.06,P=0.），给氧后并未见显著差异（1.61±0.08,P=0.58,△-0.04±0.05），同时心功能也并未改善（给氧前EF34±1%，给氧后36±2%,P=0.46;△2±1%）。
SairiaDass教授等人称，这一结果表明DCM患者微循环障碍和氧化作用之间存在的不匹配现象，灌注的不足并不是引发应激状态下氧合作用不全的原因；增加氧供并不能改善DCM患者心肌的能量代谢，提示我们在DCM患者在静息状态下可能并不存在缺氧。因此他们认为，对于此类患者治疗靶点研究的重点可能应该放在改善心肌细胞的功能和代谢方面，而不是改善供氧或微循环功能。
文章来源：NoEvidenceofMyocardialOxygenDeprivationinNon-IschemicHeartFailure.
DassS,HollowayCJ,CochlinLE,RiderOJ,MahmodM,RobsonM,SeverE,ClarkeK,WatkinsH,AshrafianH,KaramitsosTD,NeubauerS.
CircHeartFail.Sep2.pii:CIRCHEARTFAILURE..169.
译者：梁拓（医院）
审校：张宇辉（医院）
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