医院10-26
戳原文，更有料！没症状的心衰，最危险！哈特瑞姆心脏科普10-26
识别不典型心衰呼吸系统症状1
早期左心衰竭与呼吸道感染症状相似。
以咳嗽为主，睡觉时阵发性干咳尤其明显，有时还可以咳出白色粘痰。
消化系统症状2
若长年肺心病累及右心室，则以胃肠道症状为主。
常见的有消化不良、腹泻腹胀、恶心呕吐、右上腹（肝区）疼痛等，易被误诊为消化道疾病。
泌尿系统症状3
心脏泵血功能不足，肾血流减少，可表现为尿量减少；但睡觉平卧时，肾血流增多，随之尿量增多。
故常表现为白天尿减少，夜间尿增多，易被误诊为慢性肾功能不全。
精神症状4
泵血功能衰竭的心脏就像弹性减退的“皮球”，无法满足脑部供血的需求，特别是伴有脑动脉硬化的老年患者。
脑部血流灌注不足可表现为头晕、烦躁焦虑、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷等神经精神异常，需提高警惕。
典型的心衰症状大家已经熟知，但不典型/不明显的心衰表现临床中也并不少见，大家也应做到心中有数，一旦有相关表现，应该引起重视，及时就医，为家人的身体健康上一份“双重保险”。
戳原文，更有料！给你的心功能打个分！哈特瑞姆心脏科普9-7你处于心衰哪一期？心衰是心脏疾病发展的终末阶段，也就是说，当你患上高血压、冠心病等心脏疾病，就已经半只脚踩在了心衰的门槛上。
目前根据发生发展过程，将心衰分为A期、B期、C期和D期：
A期
高血压、冠心病……
这个时期的病人没有任何的临床症状或者不舒服，但已经开始有了心衰的潜在问题。
具有冠心病、高血压、心肌梗死或者很严重的糖尿病的病人实际上正处于这个时期，是有潜在心衰风险的人；
B期
无明显不适，但心脏扩大
指病人虽然没有明显的不舒服，仍可以一口气爬三楼，但是在做心脏彩超等检查时发现病人已经出现问题，心脏已经扩大；
C期
睡觉躺不住了！
指传统意义上出现症状的心衰病人，病人一活动便会感觉气短，晚上睡觉时一阵阵憋醒。睡觉躺不住了是C期的病人；
D期
躺不平——终末期
病人已经完全躺不平，一般认为是已经进展到终末期的病人。
给心功能分个级戳原文，更有料！急性心衰：最新管理进展知多少？医脉通心内频道9月14日心衰患者的药物治疗和管理进展小结?BNP、血压、容量负荷等检测在以指南为导向的心衰管理中非常重要
?新型利尿剂、血管扩张剂及正性肌力药物在重症心衰救治中发挥了重要作用
?心衰超滤等装置是重症心衰治疗的重要策略
?住院及出院后的规范化药物治疗、随访、管理至关重要
戳原文，更有料！心衰容量管理举足轻重，这篇可以说很全面了医脉通心内频道5月2日容量管理的方案1．慢性心衰慢性心衰患者应在出现液体潴留的早期应用利尿剂。通常从小剂量开始应用，逐渐增加剂量至淤血症状和体征改善，待病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体质量稳定）后，即以最小有效量长期维持，并根据液体潴留情况随时调整剂量，目标是以最低有效利尿剂剂量维持"干体质量"。
心衰时最早出现血流动力学淤血，即中心静脉压和心室充盈压增高，临床淤血相对延迟出现，一旦发生临床淤血则容量超负荷已经非常明显。因此临床上有必要将慢性心衰患者的容量管理关口前移，早期监测到血流动力学淤血并采取去除容量超负荷的措施，进而避免慢性心衰患者反复症状加重而住院。慢性心衰患者发生容量超负荷则很快进入失代偿期，应尽早就医评估病情，必要时住院治疗。
2．急性新发心衰或慢性心衰急性失代偿期患者首先判断患者总体容量状态，结合血压水平、外周组织灌注情况决定容量管理方案，启动容量管理流程。需要动态评价容量状态，及时改变容量管理目标。
去除容量超负荷的治疗过程中，如果出现以下情况，需重新评估容量状态：（1）已经完全去除淤血症状和体征。（2）已达到最佳干体质量状态。（3）开始利尿剂治疗后血肌酐水平持续高于基线1.0mg/dl。（4）患者血流动力学持续不稳定。确定去除淤血需满足：颈静脉压8cmH2O，无端坐呼吸，基本无外周水肿。
静脉应用利尿剂治疗结束后，分为以下两种情况：（1）已达到理想干体质量，且血肌酐稳定无进行性升高，可开始口服襻利尿剂并保持总液体平衡，同时加用纠正心衰的标准化药物治疗。（2）无容量超负荷情况下，血肌酐升高、血流动力学不稳定，则①暂停利尿剂，直到血肌酐水平稳定至少12h后开始口服利尿剂治疗；②如果血肌酐持续升高或血流动力学持续不稳定，则可考虑适当补液。
戳原文，更有料！心衰的容量状态评估流程：把握好三个步骤！医脉通心内频道4月26日任何一种评估方法都存在一定的价值和局限性，临床上选择容量评估方法应基于由简便到复杂、由无创到有创、由易到难的原则，少数病例需要结合多种评估方法，并根据临床指标的动态变化进行综合分析。戳原文，更有料！心衰容量管理：手把手教你用对4类利尿剂医脉通心内频道4月27日襻利尿剂噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂作用强度中等，常用药物有氢氯噻嗪、苄氟噻嗪、美托拉宗等。适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者，或长期使用襻利尿剂发生利尿剂抵抗者。
氢氯噻嗪起始剂量12.5～25.0mg，1～2次/d，可根据血压、尿量增加至50mg，2次/d，此时达到最大药物效应。肾功能中度损害时（肌酐清除率30ml/min时）噻嗪类利尿剂失效。
保钾利尿剂保钾利尿剂作用强度最弱，包括醛固酮受体拮抗剂（螺内酯和依普利酮）和钠通道阻滞剂（氨苯蝶啶和阿米洛利）。
临床上主要应用非利尿作用的低剂量醛固酮受体拮抗剂，以改善心肌重构，如螺内酯20mg或依普利酮25～50mg。要达到利尿作用需要使用高剂量醛固酮受体拮抗剂，如50～mg螺内酯。依普利酮是选择性醛固酮受体拮抗剂，对性激素受体作用小，不良反应少。氨苯蝶啶和阿米洛利一般与其他利尿剂联合使用。
血管加压素V2受体拮抗剂目前推荐托伐普坦用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者。可与襻利尿剂合用，有协同利尿效果。
部分患者用药后1～2d即可见到明显利尿效果；建议起始剂量为7.5～15.0mg/d，疗效欠佳者逐渐加量至30mg/d。短期可使用7～14d。7.5mg托伐普坦排尿能力与40mg静脉呋塞米相当。
口渴和高钠血症是常见的不良反应，使用过程中注意监测血钠水平。
戳原文，更有料！急性心衰：憋喘就利尿？这么做就错了！心血管时间10-19导致急性心力衰竭发生肺淤血的两种途径1.「心脏性」衰竭：即容量负荷超过Starling机制的调节范围，进而导致液体超负荷和充血性心力衰竭；
2.「血管性」衰竭：即源自内脏和中心循环的体液突然重新分布进入肺血管所致肺淤血，这也是高血压性急性心力衰竭肺淤血的主要机制。另有研究表明，50%以上的急性肺水肿患者并不存在实质的容量超负荷，而是体液重新分布。
两种机制治疗上的差异1.对于「心脏性」衰竭机制而言，可通过利尿降低容量负荷，从而改善症状。
2.对于「血管性」衰竭机制所致的高血压性急性心力衰竭肺淤血而言，压力负荷升高，静脉容量降低，一开始就接受利尿治疗的话，在压力负荷未改善及心室顺应性差的基础上加剧左心室充盈压，导致左心室功能下降。另外通过神经-内分泌系统增加体循环血管阻力，此外，还可降低肾小球滤过率，进一步降低利尿作用，由此恶性循环。
高血压性急性心力衰竭合并肺水肿的患者诊疗流程戳原文，更有料！从入门到精通：心衰容量管理「三步法」心血管时间10-16心衰患者的流程如下图心衰容量管理「三步法」第一步：准确评估容量状态
首先判断总体容量状态，可分为容量正常、容量超负荷、容量不足三种情况。
根据症状、体征、实验室化验/无创及有创（主要为中心静脉压、漂浮导管、脉搏指示持续心输出量监测即PICCO）检查判断容量状态。
其次判断容量分布，是以肺循环淤血为主还是体循环淤血为主。
最后分析血容量增加的组分，即红细胞和血浆容量各占比重。
第二步：确立容量管理目标
急性期：评估及有效纠正容量超负荷，可通过以下两方面实现
1.减容目标=目前体质量－干体质量
2.保证尿量或液体平衡
（1）如果评估容量负荷重，每日尿量目标可为～ml，直至达到最佳容量状态；
（2）保持每天出入量负平衡约ml，体质量下降0.5kg，严重肺水肿者负平衡为0～ml/d，甚至可达～ml/d；
（3）3～5d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少液体负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。
慢性期：长期维持较稳定的正常容量状态，以不出现短期内体质量快速增加或无心衰症状和体征加重为准。
第三步：建立容量管理措施
主要包括生活方式管理、药物治疗、血液超滤治疗等方面。
戳原文，更有料！他汀抗心衰，大家临床都这么用!中国南方国际心血管病学术会议10-17基于目前已有的证据，心力衰竭患者的他汀治疗应遵循以下原则：
1.任何有他汀类治疗适应症却未使用他汀类药物的HF患者应该开始接受他汀类药物治疗。
2.在因缺血性心脏病或非缺血性心肌病导致的心力衰竭和左心室射血分数低于35％的患者中，如果符合降血脂指征，建议开始他汀类药物治疗。
3.无其他合并症的轻度心力衰竭和左心室射血分数低于35％的患者应根据标准适应症进行他汀类药物治疗。
4.对于已经接受他汀类药物治疗的患者，如果出现心力衰竭，建议继续使用他汀类药物治疗。
5.对于射血分数保留的心力衰竭患者，开始他汀类药物治疗的决定应基于动脉粥样硬化性心血管疾病或LDL-C水平高于指南临界值。
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