第十三章心功能不全第一节概述★基本知识1．心力衰竭的概念：由于心肌收缩或舒张功能障碍，使心排血量减少，心泵功能降低，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程。2．心功能不全分期：包括心泵功能降低但处于安全代偿的阶段，以及代偿的心力衰竭阶段。第二节心力衰竭的病因、诱因与分类★基本知识心力衰竭的分类（1）按严重程度：轻度心力衰竭、中度心力衰竭、重度心力衰竭。（2）按起病及病程发展速度：急性心力衰竭、慢性心力衰竭。（3）按心排血量的高低：低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭。（4）按发病部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。（5）按心肌收缩与舒张功能的障碍：收缩性衰竭、舒张性衰竭。★基本理论1．心力衰竭的原因（1）原发性心肌舒缩功能障碍：如心肌缺血缺氧、心肌病变。（2）心脏负荷过度：压力负荷（后负荷）过度；容量负荷（前负荷）过度。2．心力衰竭的诱因（1）全身感染。（2）酸碱平衡及电解质代谢紊乱，如酸中毒和高钾血症。（3）心律失常。（4）妊娠与分娩。第三节心力衰竭的发生机制★基本知识1．心肌收缩性的概念：心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和缩短的能力。2．心力衰竭的原因：心肌收缩性减弱、心室舒张功能异常、心脏各部舒缩活动不协调。★基本理论1．心肌收缩性减弱的机制（1）与心肌收缩有关的蛋白被破坏：包括心肌细胞的坏死与凋亡。（2）心肌能量代谢紊乱：包括心肌能量生成障碍和能量利用障碍。（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌质网Ca2+处理功能障碍；Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。（4）心肌肥大的不平衡生长。2．心室舒张功能异常的机制（1）钙离子复位延缓。（2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。（3）心室舒张势能减少。（4）心室顺应性降低。★基本技能心脏各部舒缩活动的不协调性的最常见原因：各种类型的心律失常。第四节心力衰竭时机体的代偿反应★基本知识1．完全代偿的概念：在心功能下降时，机体通过代偿反应，心排血量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的临床表现。2．不完全代偿的概念：心排血量仅能满足机体安静状态下的需要，已经出现轻度心力衰竭的情况。3．失代偿或代偿失调的概念：心排血量不能满足机体安静状态下的需要，已出现明显的心力衰竭表现的情况。★基本技能1．心脏代偿反应的表现（1）心率加快（2）心脏扩张。（3）心肌肥大。2．心外代偿反应的表现（1）血容量增加。（2）血流量重新分布。（3）红细胞增多。（4）组织细胞利用氧的能力增加。3．神经-体液的代偿反应（1）心脏负荷增大。（2）心肌耗氧量增加。（3）心律失常。（4）细胞因子的损伤作用。（5）氧化应激。（6）心肌重构。（7）水钠潴留。※提示：细胞因子导致水的潴留，使心脏负荷增大，因而心脏出现应激，心率加快，耗氧量增加，强烈兴奋后出现心律失常，最终出现心肌重构。第五节心力衰竭临床表现的病理生理基础★基本理论夜间阵发呼吸困难的机制（1）患者平卧，胸腔容积减少，不利于通气。（2）入睡后，支气管收缩，呼吸道阻力增加。（3）中枢神经相对抑制，只有氧分压低到一定程度才刺激呼吸中枢。★基本技能心力衰竭的临床表现可归纳为三类（三大主征）（1）肺循环充血：①呼吸困难：包括劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发呼吸困难；②肺水肿：原因是毛细血管压升高，毛细血管通透性增大。（2）体循环淤血：表现为静脉淤血和静脉压升高、水肿、肝大压痛和肝功能异常。（3）心排血量不足：表现为皮肤苍白或发绀；疲惫无力、失眠、嗜睡；尿量减少；心源性休克。第六节防治心力衰竭的病理生理基础★实际应用心力衰竭的治疗原则（1）积极防治原发病。（2）改善心脏舒缩功能。（3）减轻心脏前、后负荷。
（4）控制水肿。
第十五章肝功能不全
第一节分类及病因★基本知识1．肝功能不全的概念：由于各种因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成等功能发生严重障碍，因而使机体出现黄疸、出血肾功能障碍等一系列临床表现，该临床综合征即称肝功能不全。2．肝功能不全的分类：急性肝功能不全和慢性肝功能不全。★基本理论1．急性肝功能不全的原因主要是严重而广泛的肝细胞变性或坏死。2．慢性肝功能不全多见于肝硬化和肝癌晚期。第二节肝功能不全临床综合征的发生机制★基本技能1．肝功能不全时物质代谢障碍的表现（1）低血糖症（2）低白蛋白血症（3）低钾血症（4）低钠血症2．能量代谢障碍表现：能量生成衰竭。3．胆汁分泌和排泄障碍的表现（1）高胆红素血症（2）肝细胞内胆汁淤积症4．凝血与纤维蛋白溶解障碍表现：出血与出血倾向。5．免疫功能障碍表现：继发性感染与肠道性内毒素血症。6．解毒功能障碍表现：肝性脑病。7．肝性腹水的形成因素（1）腹腔外因素（门脉高压、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环障碍）。（2）全身因素（肾小球滤过率下降、醛固酮过多、排钠激素活力下降）。第三节肝性脑病★基本知识1．肝性脑病的概念：是继发于严重肝病的一种神经精神综合征。2．肝性脑病的分期（1）一期：请问的性格和行为改变。（2）二期：精神错乱、睡眠障碍、行为失常。（3）三期：昏睡和精神错乱。（4）四期：昏迷★基本理论1．氨中毒学说：血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍。血氨↑的原因：氨产生过多；氨清除不足。氨对脑的毒性作用：①干扰脑的能量代谢消耗：α-酮戊二酸、NADH，大量消耗ATP；②改变脑内神经递质的含量：脑内兴奋性递质↓，抑制性递质↑。2．假性神经递质学说：假性神经递质在脑干网状结构中堆积，使神经冲动的传递发生障碍，引起中枢神经功能紊乱。假性神经递质的作用：①竞争性取代正常递质→神经冲动传递障碍；②干扰正常递质的合成。3．血浆氨基酸失衡学说：严重肝病时，血浆BCAA/AAA比值下降→脑内假神经递质和抑制性递质↑，正常递质下降→中枢功能紊乱。失衡的原因和机制：①胰岛素灭活↓，肌肉、脂肪组织摄取、利用BCAA↑；②AAA在肝内转化和分解代谢↓。4．GABA学说：肝不能清除肠源性GABA，使血中GABA浓度↑，通过血-脑屏障进入中枢神经系统，导致脑突触后膜GABA受体增加并与之结合，使神经元超极化，造成中枢神经系统功能抑制。★基本技能决定和影响肝性脑病发生的因素（1）神经毒质。（2）神经毒质之间或与代谢异常间的协同作用。（3）血-脑屏障通透性增加。（4）脑的敏感性增高。第四节肝性功能性肾衰竭★基本知识肝性肾功能衰竭的类型：肝性功能性肾衰竭（其病因为肝硬化，特点为肾脏无器质性病变）和肝性器质肾衰竭（病因为重症爆发性肝衰，特点为肾小管坏死）。★基本理论肝性功能性肾衰竭的发病机制（1）肾血流动力学异常。（2）肾血管收缩原因：①肾交感神经张力增高；②肾素-血管紧张素系统活动增强；③血管舒缓素-激肽系统活动异常；④前列腺素合成不足；⑤内毒素血症；⑥假性神经递质堆积。第五节防治肝功能不全的病理生理基础★实际应用防治肝功能不全的措施（1）积极防治原发病。（2）肝性脑病的治疗：氨基酸治疗；降低血氨；左旋多巴的应用。（3）肝功能性肾衰竭的防治：纠正和改善肾血流动力学。（4）人工肝。（5）肝移植。
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