SusannaPrice，等
CCUSG翻译组
高岱全、尚秀玲、李喜元、张堃慧、郭丰、周然
校对
CCUSG小胖
容量状态评估
心源性休克中，提供“最适”充盈的生理学基础是基于：血管内应激容量显著下降会导致平均全身静脉压与右心房压的差异减少，进而每搏输出量降低。尽管侵入性的静态压力监测被经常使用，但他对判断单个病人的容量反应性并无帮助。静态的心脏超声参数常用来评估重症病人的容量反应性（图4），但其应用必须满足一些严格的标准（与病人情况、其病理学基础及医疗干预相关），否则评估无效（参见附录3（表））。动态超声心动图参数虽然被认为更好，但相似的，仅在病人满足完全机控通气、窦性心律并且没有慢性心脏疾病时才能用于评估容量反应性。对于有心脏疾病的患者（无论左心室还是右心室），这些监测手段可能产生误导而不应当被使用。相反的，不同患者对容量负荷的耐受性也不一样。传统右心衰竭需要补液的做法在近三年发表的文献中并未被证实。生理学模型显示，在一些患者中过量的液体负荷导致心输出量达到平台，并大大增加了肺动脉闭塞压。此外，重症病人中高容量与病人不良结局相关。
强心药和血管活性药
尽管强心药和血管活性药物常被用于提高心源性休克患者的心输出量和血压，但在这种情况下没有任何药物得到最新证据的充分支持。多巴酚丁胺是临床强心药中常用的一线药物。正性肌力药物的不良反应已在文献中被广泛描述，因此，其应用需要严格个体化，使用最短疗程和最小剂量。尽管很少有指南指导强心药如何个体化应用，某些时候超声心动图可能提供帮助。
首先，并不是所有心脏疾病患者每搏量随多巴酚丁胺用量的增加而上升；对一些患者，多巴酚丁胺可能导致总等容收缩时间（tIVT）增加。超声心动图可鉴别出使用多巴酚丁胺患者的总等容收缩时间（tIVT）异常增加，或者正性肌力药物加量导致的总等容收缩时间（tIVT）增加，这些情况均提示正性肌力药物直接损伤了心肌功能，建议药物减量或者改变治疗策略（图5）。第二，左室舒张末压（LVEDP）和主动脉根部压低可能导致冠脉供血和心肌氧需求不匹配，如果不处理，这种不匹配可能导致2型心肌梗死（图3d）。二尖瓣口多普勒超声心动图显示突出的或者孤立的A波联合射血后期缩短也具有诊断意义（图6a,b），提示应该增加主动脉根部压力和/或降低左室舒张末压（LVEDP）。第三，生理学研究显示，右心室缺血和右心室后负荷增加特别损伤右心室功能，导致体循环血压和心输出量水平降低。超声心动图不但可以测量右心室大小和功能，而且可以用来评估肺动脉收缩压和肺血管阻力。当超声心动图发现心源性休克患者右心室功能障碍合并肺血管阻力高伴或不伴肺动脉高压时，提示需要使用升压药物和措施来降低患者右心室后负荷（图6c,d）。最后，对于正性肌力药加量心输出量仍然降低的患者，超声心动图可以帮助识别出左室流出道梗阻（伴或不伴二尖瓣返流），这种情况的治疗包括减少或停用正性肌力药物，同时给予补液和升压药支持。
心脏骤停
最严重的心源性休克是心脏骤停，国际基于证据的指南建议使用超声心动图去诊断或排除一些引起心脏骤停的原因。但是，超声心动图不应当影响高质量心肺复苏的实施，即使对有经验的临床医师，也需要高级心血管生命支持的专门培训。由于图像仅在脉搏/心率检查时获得和记录，心脏骤停时的超声心动图的实施是严格限时的，因此与全面评估不同的是仅简单的使用2D图像诊断或排除一些潜在的可逆的原因。即使没有娴熟的超声心动图技术，这些引起心脏骤停的病理情况可能比较极端（心包填塞、大面积肺栓塞、严重的左心室和/或右心室功能障碍、心肌梗死/缺血、低血容量、张力性气胸）且相当容易被识别。超声心动图应用是否可以提高心脏骤停（和复苏后治疗）结局现在仍不知道，但院前使用超声心动图已改变多达60%患者的治疗策略。
急性机械辅助循环支持（MCS）
急诊情况下，机械辅助循环支持的适应症在不断变化着。当患者出现心源性休克时，不再常规推荐使用主动脉球囊反搏术，而是更多地考虑新型的经皮心室辅助设备以及体外膜肺技术。这些技术使得复苏和长期支持得以实现，因为它们不仅技术类型不同，而且支持的力度和类型也会有不同（包括左心室和/或右心室支持，伴或不伴呼吸支持、心脏超声）。而心脏超声在成功实行急性机械辅助循环支持中起到了重要的作用（表2）.急性机械辅助循环支持不是单独的一个治疗，而是在患者等待根治治疗或者再辨明病理生理变化前的支持治疗。而在所有的急性心功能衰竭的患者中，心脏超声最重要的作用是诊断潜在的心源性因素。一旦决定进行急性机械辅助循环支持，心脏超声则开始介入，决定MCS支持的方式和力度。虽然心脏超声参数已经用于指导长期心脏机械辅助循环支持，但是这些参数还未用于短期支持时的监测使用。此外也只能使用心脏超声，以MCS的禁忌症。从MCS初始阶段心脏超声便已经参与进来，包括使用血管超声引导下血管穿刺，以及随后在MCS使用中使用心脏超声进行监测，以确保达到支持目标、发现并发症和评估患者耐受性。但是ECMO设备会导致左心室后负荷增加，进而导致心脏功能的恶化。虽然心脏超声可以发现这些并发症（主动脉瓣开放缺失，二尖瓣舒张期双向返流，收缩期肺静脉逆流；图7）心脏超声的局限性在于评估左房压和左室舒张末期压力，特别是心脏存在部分旁路时，从而导致监测具有挑战性。但是可以使用心脏超声确认心脏负荷是否被完全卸除。
最后，使用心脏超声参数结合临床和血流动力学来评估预测患者撤离MCS的成功率。
图7体外支持患者的超声心动图特点
上图是一位严重呼吸衰竭患者接受静-静脉体外膜氧合（ECMO）的经胸心脏超声图像。A.胸骨旁长轴M-型超声心动图二尖瓣区显示二尖瓣瓣叶收缩期的前向运动（箭头）。B.这种运动与左室腔内压力梯度骤降mmhg相关（星号）。C.这是一个ST段抬高型心肌梗死患者外周ECMO的M型超声心动图：乳头肌破裂导致二尖瓣前叶连枷（白箭头）伴二尖瓣重度返流。ECMO后左心室后负荷增加导致左心室衰竭，引起主动脉瓣持续关闭（主动脉瓣：红箭头）和主动脉根部血流瘀滞。D.一个外周静-静脉ECMO患者收缩期肺静脉返流（箭头），提示左心室分流不足。
表2急性机械性循环支持中超声心动图的应用
注：BAV,球囊主动脉瓣成形术;Echo,超声心动图;IABP,主动脉内球囊反搏;LAP,左心房压;LV,左心室;LVEDV,左心室舒张末期容积;MI,心肌梗死;MR,二尖瓣返流;MV,二尖瓣;PCI,经皮冠状动脉介入治疗;RV,右心室;S?,收缩期峰值流速环;TDI,组织多普勒成像;TOE,经食管超声心动图;VAD,心室辅助装置;VT,室性心动过速;VTI,流速时间积分;VAECMO,静-动脉体外膜氧合。
其他适应症
心源性休克是急性心衰患者最严重的表现。尽管少见，但根据初期和管理后的评分比较（AHF中院前或急诊1%-2%VS重症中29%），已报道的患病率（占AHF的5%）变化很大。精确的心源性休克的定义是多样的，然而综合征通常是CO不足以保证外周器官需求而导致的。心源性休克可以表现为足够充盈下的低血压（用或不用升压药）、意识改变、外周肢端冷、无尿、高乳酸血症、代谢性酸中毒、低混合静脉血氧饱和度。在重症患者复苏的同时，除进行标准评估外，心源性休克者必须立即进行超声心动图，因为脱离对根本病因的识别和治疗，其预后通常极差。通过超声心动图可以获得额外的信息，包括每搏输出量的评估和CO的水平，这些数据可以指导如何在最低的充盈压力下使CO最大化（见补充信息S2表格）。这些参数可在超声心动图中测量，也可重复进行以监测患者对治疗干预措施的反应，减少潜在的治疗再损伤。每个研究都必须注明研究背景，比如正性肌力药和通气支持的水平、代谢状态、动脉血气状态，因为这些变量可能会对超声心动图结果产生深远的影响。
质量控制
由于已经在之前的文章提及，本文未再提及在急性期如何使用常规超声及超声心动图对患者的结构进行操作的细节概述。但是在日常临床工作、培训、教育和认证从业人员中，这些操作流程是必须掌握的。
总结
心脏超声和肺部超声可以快速评估患者急性呼吸循环障碍情况，同时可能优化重症医生的评估和管理急性心衰和心源性休克患者的方式（表3）。但由于缺乏可靠研究数据支持、需要专业化的解读、扎实的心脏病理生理学基础、以及由于错误使用心脏超声可能导致患者受到损害，进而导致目前急性心衰指南对于是否推荐在急诊情况下普遍使用高级心脏超声技术仍处于谨慎态度。使用高级心脏超声是否可以提高患者诊断准确性、减少治疗延误、改善患者预后仍需要进一步研究。
表3急诊情况下疑似急性心功能衰竭患者的初始心肺超声评估
使用心脏超声辨识瓣膜异常（不使用多普勒技术的情况下），发现包括瓣叶或瓣尖大面积破坏、明显增厚、连枷样二尖瓣，二尖瓣裂隙。较大瓣膜赘生物或下腔静脉血栓；AHF：急性心功能衰竭；Echo,心脏超声；ED：急诊科；EF：射血分数；HF：心衰；HFrEF：EF下降的心功能衰竭；IVC：下腔静脉；LV:左心室；NA：不可用；PE：肺栓塞；RV：右心室
