血压形成的基础是血管和血流，血流流经血管形成对血管壁的压力，也就是我们通常说的血压。因此，血压最主要的两个或最直接的两个影响因素，一个是血管，一个是血流。如果一根血管硬化了，那么血压会升高；如果血流太多了，血管的弹性功能也会下降，即血管的僵硬度比较高，血管的物质特性加上血管的收缩特性，形成一个血管壁上的力。
决定收缩压水平的最重要因素就是血管的弹性功能或僵硬度，僵硬度不仅取决于血管本身，也取决于血流，如果血流非常明显的增加了，容量增加了，盐增多了，或肾脏功能不太好，水不能及时排出去，都会出现弹性功能下降，僵硬度增加，最终导致收缩压升高。而舒张压主要取决于外周循环阻力，主要是小动脉血管阻力，小动脉血管阻力和结构有很大关系，和功能也有一定的直接关系，实际上也收到影响。这些因素非常相似，一个发生在大血管，主要影响收缩压；一个发生在小血管，主要影响舒张压。所以我们今天讨论的收缩期高血压最主要的原因就是大动脉的弹性功能下降，大动脉弹性功能下降的物质基础是动脉硬化。
动脉壁硬化有两个主要的机制，一个是动脉壁增厚，血管壁增厚就会导致弹性功能下降（比如，气球的弹性比较好，足球的功能比较差）；另一个是血管壁的纤维化，动脉硬化又可称为血管的纤维性病变，主要是胶原蛋白和弹性蛋白的比例发生了变化，或者是胶原蛋白胶粘化，糖蛋白把胶原蛋白连接成一片，最终导致弹性功能下降。大动脉硬化和高血压之间就会形成一个恶性循环，大动脉硬化的时候收缩压会增高，高血压又会加速动脉壁的增厚、动脉壁的纤维化，加快了动脉硬化。
高血压为什么会导致动脉硬化加快呢？因为高血压导致血管壁上的纵向剪切力增加，随着纵向剪切力的增加，接着会影响内皮，内皮就会影响到血管的收缩和舒张功能，主要是中膜平滑肌的收缩和舒张。除了纵向的血流所带来的剪切力，血压对血管壁带来的环形张力，非常容易理解，主要受到容量的影响，扩张环形压力就比较大，动脉硬化的进程就会加快。不仅仅可以加快动脉硬化的进程，剪切力都可以直接增加大动脉的僵硬度，因此肥厚、纤维化、剪切力、Circumferentialstress四个因素最终构成了动脉硬化。
随着年龄的增长，血管都会不断的硬化，这是自然的老化进程。只不过如果生活方式非常健康，没有任何疾病，这个进程就会非常缓慢，可以活到90多岁而有非常有弹性的血管。相反，如果生活方式不良，又有高血压、糖尿病和其他危险因素，就会加快这个进程，54岁的人就会变成“84岁”的血管，过早地出现动脉硬化和老化。
动脉硬化主要发生在主动脉和其他的弹性动脉，因为肌性动脉不太受这些动脉的影响，小动脉、中心动脉硬化，会导致中心动脉压力迅速上升。正如我们现在看到的，24岁年龄比较小的时候，中心动脉的压力很低，外周收缩压比较高，脉压比较大，中心动脉压始终维持比较的低的收缩压和舒张压，随着年龄的增长，中心动脉的收缩压和舒张压都会上升，变成和外周动脉相似的水平。除了这样的一种方法，我们还可以通过测量PWV直接评估血管的弹性功能，这样所评估出来的功能就称为僵硬度。
年引用Framingham心血管研究数据的一篇文章中提出，到底是动脉硬化在前还是高血压出现在前，实际上就是一个鸡和蛋的问题；而这篇文章支持先有蛋后有鸡的说法，即硬化在前，高血压在后，因此预防和治疗动脉硬化可以预防或避免出现高血压。实际上两者是一个恶性循环，互为因果，而打断这个循环，避免或收缩期高血压，这就是高血压最基础的病理生理学。
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