老年高血压合并舒张性心力衰竭相关肺高压一直是临床治疗的难点。在年东北、华北心血管病学术大会上，天津医院张承宗教授从病因和流行病学、病生理学、血液动力学及诊断、治疗策略等方面对该病进行了详细阐述。
一、病因和流行病学
舒张性心力衰竭（DHF）和射血分数正常的心力衰竭（HFNEF）、射血分数保留（HFPEF）的心力衰竭的概念不尽相同，目前尚存在争议，但在临床实践中经常通用。
HFPEF常合并肺高压，一般人群发病率为1.1%～5%。80岁以上人群中的发病率，男性为4%～6%，女性为8%～10%。流行病学研究显示HEPEF有增长趋势，目前占心力衰竭患者的50%～55%。其中非洲裔发病率高于白种人。女性、心房颤动（房颤）、和组织多普勒超声（DTI）中E’是预测因素，高血压、肺部啰音、左房内径和二尖瓣反流也有提示意义。
年NICE会议的肺动脉高压病因分类中，HEPEF被列入第二大类左心疾病相关肺高压中的左心室舒张功能不全。不同文献统计，高血压-HFPEF患者，合并肺动脉收缩压升高的发生率超过50%，升高的患者预后较差，5年病死率和1年内再入院率较高。
二、病理生理学
HFPEF的病因和病理生理机制较复杂，尚未完全明了。其典型危险因素包括：高龄、肥胖、高血压：传统认为DHF病理生理机制较为复杂：左室收缩储备受限，体肺循环血管功能障碍，NO生物利用率降低，变时功能储备降低，右室、左房功能及自主神经张力损害等。危险因素，心脏增龄和心血管储备丢失相互作用，共同促进了HFPEF的发生。
三、血液动力学和诊断
临床前舒张功能障碍（PDD）是HEPEF的临床前状态，其特点为收缩功能正常，无症状，进展为心力衰竭的风险较高。成人发病率约20%～30%。根据ACC/AHA的心力衰竭4分期，PDD和HFPEF是同一种疾病的不同阶段，PDD在A/B期，HFPEF在C/D期。PDD情况复杂，多合并肺、肾和血液功能紊乱，在心力衰竭的发展过程中起着重要作用。心肺运动试验有助于PDD的准确诊断，和静息状态不同，其运动耐量下降，症状明显。
目前LV-HFPEF超声心动图检查为主要诊断参考指标。超声心动图表现可分为三类：松弛受损型：轻度异常，E峰下降A峰增高，E/A减小；假性正常化充盈：中度异常，E/A和EFT或DT正常。限制性充盈：重度异常，E峰升高及DT缩短，E/A显著增大。DTI可用于测定二尖瓣环运动速度，体现心室长轴方向上的整体舒张功能情况。
E/E’是目前临床应用最广泛，最佳的非侵入性测量方法。E峰增大提示二尖瓣跨瓣压增大，E’峰减小提示左室舒张减慢，舒张压增高。E/E’值15提示左室充盈压15mmHg，E/E’值8提示充盈压正常。
HFPEF患者收缩功能也存在异常，超声显示其纵向应变率和周向应变率均低于正常人和高血压患者。
中国心力衰竭指南中HFPEF的诊断标准为：主要临床表现：典型心力衰竭症状和体征；LVEF正常或轻度下降（≥45%），且左心腔（尤其是左室）大小正常；相关结构性心脏病存在（如左房增大或左室肥厚）和（或）舒张功能障碍的证据；超声心动图检查无心脏瓣膜疾病并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性（浸润型）心肌病等。其他需要考虑因素包括符合本病流行病学特点，BNP/NT-proBNP轻中度升高或至少在“灰区”。
超声心动图评估肺动脉压存在假阳性或假阴性，必须结合有创方法（右心导管）测量才能确诊。运动试验可增加肺动脉高压诊断敏感性。
老年人肺高压除舒张功能障碍本身之外，也可能合并肺血管因素，两者相互作用，导致疾病不断进展。右心导管可鉴别毛细血管前肺高压（即主动性肺高压，肺动脉高压）和毛细血管后肺高压（即被动型肺高压，PH-HFPEF）。
四、治疗策略
HFPEF的治疗中，预防和治疗危险因素或延缓其发生非常重要。主要包括积极控制血压；控制房颤心率和节律；对冠心病或有症状的心肌缺血患者进行血管重建治疗；使用ACEI/ARB、β阻滞剂、醛固酮拮抗剂逆转左室肥厚，改善舒张功能；治疗睡眠呼吸暂停综合征；纠正贫血；控制体重；小剂量使用利尿剂缓解肺淤血和外周水肿。如同时有收缩性心力衰竭，以治疗后者为主。
他汀类药物治疗DHF尚存在争议，有研究表明总死亡率和心血管死亡率未见显著获益。治疗肺动脉高压的靶向药物包括内皮素受体拮抗剂（波生坦、安立生坦等）、磷酸二酯酶-5抑制剂（西地那非、伐地那非等）、前列环素类似物（伊洛前列素、曲前列地尔等）和Rho激酶抑制剂（法舒地尔等）。但其治疗DHF的作用有待进一步的临床试验确认。
（来源：《国际循环》编辑部）
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