当患者已经使用过利尿、强心、扩冠这“老三样”后，仍然气促、心悸、大汗仍未缓解，我们临床医生是否也跟着着急了？慢着，可别也急成心衰的样子了！
要想鉴别心力衰竭，并能有效地处理心衰，医生从心衰的病理生理基础出发便显得尤为重要。正所谓“工欲善其事必先利其器”，下面我们就从心力衰竭的病理生理方面来学习，自如应对临床心衰的发作吧！
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,通常伴有肺循环和(或)体循环的被动性充血，又称之为充血性心力衰竭。
大量研究表明，血流动力学异常和神经内分泌细胞因子系统过度激活等导致的心室重塑，是心衰症状的病理生理基础。血流动力学异常，导致原发性心肌损害和心脏负荷过重，使心脏功能受损，心排血量下降，从而形成了心衰。
疾病刚开始时，机体通过一些代偿机制来保证相对正常的心排血量，如通过增加心脏前负荷，使回心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量，提高心脏作功量。
而当心脏后负荷增高时，心室肌则出现肥厚，心肌收缩力增强以克服后负荷阻力维持正常的心排血量。当心腔扩大和心室肥厚等代偿机制不能维持正常心排血量时，即出现充血性心衰。
现在我们的研究认为，初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的过度激活促进心肌重塑，引起心室重构，导致心室射血/充盈功能低下，加重了心衰的进程。其中最重要的病理生理改变就是两方面：1、心肌损害和心室重构；2、各种体液因子的改变。
那么，究竟心肌怎么样损害，又如何重构？心衰时各种体液因子发生了什么样的改变？
心肌损害和重构是由于心脏负荷过重促使一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。表现为心肌纤维增多为主，同时心肌细胞胞核及线粒体增大、增多，逐渐导致心室扩大或心室肥厚，从而使心肌顺应性差，舒张功能降低。
心肌损害和重构的机制如此，而关于体液的改变又是如何呢？请听下回分解！
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