一、心力衰竭的疾病负担
近半个世纪来，心血管疾病的预防、诊断和治疗领域均有重大进展，多项突破性技术提高了冠状动脉性心脏病、结构性心脏病以及各种心律失常的诊疗效果，明显降低了这些疾病的病死率，然而与之相对的是心力衰竭(心衰)所造成的疾病负担却逐渐加重。心衰并非一种单一疾病，它是由多种病因导致的急慢性心功能不良为基础，以肺淤血、体循环淤血为病理生理特点，主要临床表现为活动耐力下降、呼吸困难、水肿的一类综合征，它是多种器质性心脏病的最终归宿。此外心衰在进展过程中，由于心脏机械活动异常，心肌电活动不均一性增加，由此造成的恶性心律失常事件如未经及时抢救也可致命。心衰患者的数量逐渐增加，其主要原因可能包括：人类预期寿命随着生活水平和医疗卫生条件改善而不断提高，而细胞老化促进了心功能不良的出现；随着诊疗技术的进步，曾经短期致死率较高的心脏疾病如急性心肌梗死、先天性心脏病、高危室性心律失常的存活率明显提高，但因此也增加了疾病向心衰方向发展的机会；糖尿病、慢性肾脏病、化疗药物或者其他系统性疾病而导致的心衰也在逐渐增加。基于目前已经存在的庞大心衰患者群体，以及潜在的有向心衰趋势发展的其他疾病群体，研究心衰及其相关恶性心律失常的发病机制意义重大。
二、基因重编程及其调控机制在心力衰竭中的作用
目前关于心衰的机制研究涉及器官、组织、细胞、分子水平的方方面面。就分子水平而言，心衰的发生与基因表达重编程有关，即上调或下调某些关键基因的表达，改变心脏的结构和功能，其中包括α肌球蛋白重链(α-MHC)基因和肌浆网钙ATP酶(SERCA2a)基因等与心肌细胞功能密切相关的基因，也包括了编码心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)等与心肌细胞分泌相关的基因。这些基因的异常表达可导致心脏失去正常结构，导致兴奋收缩耦联障碍、心脏机械活动减弱，以及心脏电活动异常，从而引起心脏功能减退或者室性心律失常的发生。这些变化与转录或翻译阶段的基因表达调控异常有密切关系，因此研究这一过程中的有关分子机制可能解释心衰及其相关恶性心律失常产生的原因。
基因转录涉及致密染色质结构解聚，DNA双链打开，位于基因上游的调节序列(顺式作用元件)与转录因子(反式作用因子)相互作用等，因此上述任何环节的改变均可对基因表达调控产生影响。有关基因表达调控的研究中，DNA碱基及组蛋白的表观遗传修饰作用越来越受到什么原因会得白癜风北京有哪间治疗白癜风的医院
