1．诱因：
呼吸道感染、心律失常（心房颤动）、贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、血容量增加。
2．类型：
①左心衰竭（肺循环淤血，长期可发展为右心衰竭）、右心衰竭（体循环淤血）；
②急性心力衰竭（急性左心衰竭、急性肺水肿）、慢性心力衰竭；
③收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭（见于高血压代偿时收缩功能尚可，但舒张已异常、限制性心肌病、梗阻性肥厚型心肌病）。
3．心功能分级：
1级一般活动不产生气促等不适；
2级一般活动产生气促等不适；
3级小于一般活动就产生不适；
4级休息时就有不适。
4．心力衰竭的病因：
①心肌原发性损伤，冠心病心肌缺血、心肌梗死、病毒性心肌炎、扩张型心肌病、糖尿病心肌病、原发性淀粉样变；
②心脏负荷过重：高血压、肺动脉高压、主动脉狭窄、肺动脉狭窄（后负荷过重）；贫血、甲状腺功能亢进症、瓣膜反流、分流性先天性心脏病（前负荷加重）。
5．临床表现：
左心衰竭（肺淤血）：呼吸困难、咳白色浆液性泡沫痰、肺部湿啰音；右心衰竭（体循环淤血）：消化道淤血症状、肢体水肿、肝颈静脉回流征。
6．治疗：
慢性心力衰竭，
①一般治疗，病因治疗、消除诱因、控制体力活动、避免精神刺激、减少盐的摄入；
②强心、利尿、扩血管控制症状和神经内分泌治疗（ACEI、ARB、醛固酮、β受体阻滞药）抑制心室重构、延长远期预后。
急性心力衰竭：坐位、吸氧、镇静、解痉、强心（静脉注射毛花苷C）、利尿、扩血管（静脉滴注硝酸甘油）。一、概述（一）基本病因及诱发因素1．病因
先天性或获得性心肌、心瓣膜、心包或大血管、冠状动脉结构异常，导致血流动力功能不全是慢性心力衰竭的基础病因。成年人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张性心肌病。其他常见的病因有心肌炎、肾炎和先天性心脏病，较少见的易被忽视的病因有心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、脚气病、动静脉瘘、心房黏液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织病、高原病及少见的内分泌病等。
2．诱发因素（1）感染：最常见为呼吸道感染、其次为风湿热。在儿童风湿热则占首位。女性患者中泌尿道感染亦常见。亚急性感染性心内膜炎也常因损害心瓣膜和心肌而诱发心力衰竭。（2）过度体力活动和情绪激动。（3）钠盐摄入过多。（4）心律失常：特别是快速性心律失常，如伴有快速心室率的心房纤颤、心房扑动。（5）妊娠和分娩。（6）输液（特别是含钠盐的液体）、输血过快和（或）过多。（7）洋地黄过量或不足。（8）药物作用：
①使用抑制心肌收缩力的药物，如β受体阻滞药、体内儿茶酚胺的消耗物质（如利血平类）、交感神经节阻滞药（如胍乙啶）和某些抗心律失常药物（如奎尼丁、普鲁卡因胺、维拉帕米等）；
②水钠潴留、激素和药物的应用，如肾上腺皮质激素等造成水钠潴留。
（9）其他：出血和贫血、肺栓塞、室壁瘤、心肌收缩不协调、乳头肌功能不全等。
（二）病理生理目前已经认识到心力衰竭是一种不断发展的疾病，一旦发生心力衰竭即使心脏没有新的损害，在各种病理生理变化的影响下，心功能不全将不断恶化进展。当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制。其中最重要的可归纳为以下四个方面。
1．代偿机制
当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿。
2．心力衰竭时各种体液因子的改变
近年来不断发现一些新的肽类细胞因子参与心力衰竭的发生和发展，重要的有：心钠肽和脑钠肽、精氨酸加压素以及内皮素。
3．关于舒张功能不全
心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类：一种是主动舒张功能障碍，当能量供应不足时，主动舒张功能即受影响。另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，明显影响心室的充盈压，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心脏射血分数正常。
4．心肌损害和心室重塑
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。
（三）心力衰竭的类型左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；急性和慢性心力衰竭；收缩性和舒张行心力衰竭。
（四）心功能分级美国纽约心脏病学会根据病人自觉症状的分级（NYHA心功能分级）如下。Ⅰ级：体力活动不受限，一般体力活动不引起过度的乏力、心悸、气促和心绞痛。Ⅱ级：轻度体力活动受限，静息时无不适，但低于日常活动量即致乏力、心悸、气促或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限，静息时无不适，但低于日常活动量即致乏力、心悸、气促或心绞痛。Ⅳ级：不能进行任何体力活动，休息时可有心力衰竭或心绞痛症状，任何体力活动都加重不适。
二、急性左心衰竭（一）病因急性左心衰竭常见病因为：急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌缺血或梗死断裂、室间隔破裂穿孔；高血压心脏病血压急剧增高，原有心脏基础上出现快速心律失常，输液过多过快等；感染性心内膜炎致瓣膜穿孔、腱索断裂致急性二尖瓣反流；也可见于慢性心力衰竭的急性发作。（二）临床表现1．症状 突发严重呼吸困难，端坐呼吸，呼吸频率可达每分钟30～40次，面色青灰，口唇发绀、大汗淋漓、烦躁不安、频繁咳嗽、咳粉红泡沫样痰，肺水肿不能纠正或严重时血压下降甚至发生心源性休克。2．体征 听诊两肺满布湿啰音或哮鸣音，心尖S1减弱，心率增快，闻及S3奔马律。
（三）诊断诊断流程基本同慢性心力衰竭，临床表现是重要的诊断依据，BNP有一定的辅助诊断作用，如果NT-proBNP＜30pg/ml或BNP＜30pg/ml，可基本除外急性心力衰竭的诊断。
（四）治疗1．减少静脉回流 取坐位，双腿下垂。2．迅速纠正缺氧 给予高流量吸氧，重者呼吸机持续加压给氧。3．镇静、减少静脉回心血量 吗啡5～10mg静脉注射。对于休克状态、有严重肺部疾病、呼吸衰竭、昏迷者禁用。4．快速利尿 呋塞米20～40mg或丁脲胺1～2mg静脉注射。5．血管扩张药应用 急性肺水肿首选硝普钠，合并低血压可与多巴胺合用；二尖瓣狭窄所致肺水肿，应选用硝酸甘油；有肾功能不全时选用?受体阻滞药酚妥拉明，其优点是不致心率增快。6．洋地黄类药物 毛花苷C0.2～0.4mg＋5%葡萄糖液20ml缓慢静脉注射，不宜用于单纯二尖瓣狭窄窦性心律肺水肿病人，除非合并快心室率心房颤动。7．氨茶碱 可缓解支气管痉挛，轻度利尿可兴奋心脏，增强心肌收缩力，但有增加心律失常危险，需慎用。8．其他 四肢轮流结扎以降低前负荷，对缓解病情有一定作用。
三、慢性心力衰竭（一）基本病因及诱因1．基本病因（1）前负荷过重：主动脉瓣或二尖瓣关闭不全、室间隔缺损、动脉导管未闭、先天性房间隔缺损、贫血、甲状腺功能亢进等。（2）后负荷过重：高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻、肺动脉高压、右心室流出道梗阻。（3）心肌收缩力的减弱：冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、细菌性），原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺功能亢进性心脏病。（4）心室收缩不协调：冠心病。（5）心室顺应性减低：心室肥厚、肥厚性心肌病等。
2．诱因（1）感染：病毒性上感和肺部感染。（2）过重的体力劳动或情绪激动。（3）心律失常。（4）妊娠分娩。（5）输液。（6）严重贫血或大出血。
（二）临床表现慢性心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。1．左心衰竭（1）呼吸困难：是左心衰竭最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺淤血和肺活量减低所引起。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，有时严重的呼吸困难。（2）咳嗽和咯血：是左心衰竭的常见症状。（3）其他：可有疲乏无力、失眠、心悸等。
2．右心衰竭（1）上腹部胀满：是右心衰竭较早的症状。（2）颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。（3）水肿：心力衰竭性水肿多先见于下肢，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身。（4）发绀：右心衰竭者多有不同程度的发绀。（5）神经系统症状：可有神经过敏、失眠、嗜睡等症状。（6）心脏体征：主要为原有心脏病表现。
3．全心衰竭
可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。
（三）辅助检查1．静脉压增高 肘静脉压超过14cmH2O或重压肝0.5～1min后上升1～2cmH2O以上的，提示右侧心力衰竭。2．血清胆红素和丙氨酸氨基转移酶（ALT）可略增高。3．尿的改变 可有轻度蛋白尿、尿中有少量透明或颗粒管型和少量红细胞，可有轻度氮质血症。
（四）诊断与鉴别诊断1．诊断
心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而做出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断心力衰竭的重要依据。
2．鉴别诊断（1）支气管哮喘：支气管哮喘多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。（2）心包积液、缩窄性心包炎：同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，根据病史，心脏及周围血管体征可鉴别，超声心动图检查可得以确诊。（3）肝硬化腹水伴下肢水肿：与慢性右心衰竭鉴别时，除基础心脏病体征助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
（五）并发症血流迟缓和长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，继而发生肺栓塞和肺梗死，甚至可有胸痛、咯血、黄疸、心力衰竭加重甚至肺休克等表现。左、右腔内附壁血栓可分别引起体和肺动脉栓塞；体动脉栓塞可导致脾、脑、肾、脾、肠系膜梗死及上、下肢坏死。有卵圆孔未闭者，体循环静脉血栓脱落形成的栓子，有可能在到达右房后穿过未闭的卵圆孔到达左心房，再经左心室进入体循环，形成所谓反常栓塞。长期卧床患者特别是有肺水肿者极易并发呼吸道感染，特别是支气管肺炎。
（六）治疗心力衰竭的治疗目的是：延缓心力衰竭的进展；改善或提高病人的生活质量；延长病人的寿命。
1．一般治疗
包括祛除病因、控制水钠摄入、避免体力过劳和精神刺激、吸氧等。
2．药物治疗（1）利尿药①噻嗪类利尿药的主要不良反应为低血钾、血糖增高及血尿酸增高等，痛风患者慎用。②襻利尿药如大剂量呋塞米、布美他尼等，可导致低血钾，长期应用可出现血糖增高、听力减退等不良反应。③保钾利尿药如螺内酯等大剂量、长时间应用可导致血钾增高，肾功能不全者慎用。
（2）血管扩张药：
血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）、压宁定、硝酸甘油、硝普钠等均可用于心力衰竭的治疗。ACEI被认为是一线治疗药物。在使用过程中要注意咳嗽、低血压等不良反应和对肾功能的不良影响。
（3）洋地黄类药物：
为正性肌力药物。主要用于有症状的心力衰竭或心力衰竭合并快速心房颤动时，洋地黄中毒时禁用。洋地黄中毒以后可以有心脏表现（主要为心律失常，特别是室性期前收缩）和心脏外表现（恶心、呕吐等）。
（4）β受体阻断药：
尽管不是心力衰竭的一线治疗药物，但在标准治疗（强心药、利尿药和ACEI）的基础上，无论是缺血性或非缺血性的稳定性轻、中、重度心力衰竭患者均应使用β受体阻断药。主要副作用为心肌抑制，心力衰竭恶化、诱发哮喘和外周血管收缩。
3．器械及外科治疗
器械和外科包括心脏血管重建（介入疗法或外科手术）、起搏器和置入型心脏转复除颤器（ICD）、血液超滤和心脏移植。
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