主诉：活动性胸闷、气促2年余，加重5天。
现病史：快步行走时胸闷、气促明显，休息后可以缓解，已多次入我科治疗，利尿剂逐渐加量至bid维持，5天前胸闷、气促再发，并存在夜间呼吸困难。
既往史及其他：高血压病（+）、2型糖尿病（-）；吸烟史（-）、家族史（-）。
既往治疗情况：利尿剂：呋塞米片20mgbidpo；螺内酯片20mgbidpo。RASI：初始选用贝那普利10mgqdpo，门诊随访1月干咳。改缬沙坦80mgqdpo；血压维持在~/54~86mmHg。β-B：比索洛尔片5mgqdpo；静息状态下HR：54次／分。其他药物：地高辛片0.mgqdpo；阿司匹林mgqdpo；阿托伐他汀20mgqdpo。关于利尿剂特别补充下，患者bid维持已有半年之久，此次就诊之前已自行调整为tid3天，但仍不能缓解。故此收住入院。
体格检查：P：68次／分，BP：/70mmHg，体重78Kg，颈静脉无怒张，双下肺可闻及湿啰音；心界向左扩大，心率68次／分，律齐，心音低，心尖区可及3/6SM，双下肢轻度水肿。
实验室检查：BNP：.4ng/L；尿素氮：7.46mmol/L，肌酐.3μmol/L；钾：5.48mmol/L。
心电图：窦性心律，完全性左束支传导阻滞，广泛导联T波倒置，QRS：ms。
胸部CT：两肺淤血性改变及两侧胸腔积液，提示心衰。
心脏超声：
冠脉造影：患者既往冠脉造影结果显示LCX近段轻度狭窄，排除冠脉缺血诱发心衰加重。
根据患者既往病史，结合前后心脏超声结果考虑自身疾病进一步加重致慢性心衰急性发作。
初步诊断：扩张型心肌病；心功能不全；心功能Ⅳ级；高血压2级极高危组；慢性肾功能不全；冠状动脉粥样硬化。
诊疗经过调整给药情况：呋塞米片20mgbidpo→呋塞米针20mgbidiv；螺内酯片20mgbidpo维持；缬沙坦80mgqdpo维持；比索洛尔片5mgqdpo→比索洛尔片2.5mgqdpo；地高辛片0.mgqdpo；阿司匹林mgqdpo；阿托伐他汀20mgqdpo。
疗效观察：治疗了2天，患者胸闷、气促症状较前缓解，体重76Kg，BP：/60mmHg，双下肺仍可闻及湿啰音，较前减少，HR：76次／分，律齐。BNP：.7ng/L；钾：4.48mmol/L，尿素氮：10.46mmol/L，肌酐.8μmol/L。从患者的症状、体征及实验室检查结果考虑心衰控制可，觉得继续原方案3天左右，可以停呋塞米针改片剂治疗。
病情变化：3天后，患者诉头晕、口干、少尿，四肢末端皮肤湿冷，BP：90/60mmHg，双下肺仍可闻及湿啰音，HR：84次／分，律齐。BNP：.5ng/L，尿素氮：12.66mmol/L，肌酐.8μmol/L。事实是不仅未缓解，反而出现了新的问题低血压和肾功能不全。下一步的治疗方案应如何调整？
病情讨论：患者胸闷缓解、湿啰音减少、BNP降低，考虑心衰较前是有所控制的，但患者出现尿量减少、头晕口干、血压降低以及肌酐升高，进一步的肾脏和肾动脉超声未见明显异常，故考虑为肾前性肾衰，下一步如何调整治疗方案，是超滤，继续药物调整还是心衰的非药物治疗？
心衰指南：带着上述问题查阅了心力衰竭指南，关于超滤的适应证如图所示，从图中我们可以看到该患者无超滤指征。
心衰的非药物治疗：从指南中可以看出该患者具有明确CRT或CRT-D植入适应证的，但在当时的实际情况下，患者不仅症状未完全缓解，反而出现了低血压、肾功能不全，甚至有进一步加重的趋势，很难在当时的状况下向患者及家属提出这样一种治疗费用昂贵的治疗方案。再者，但从手术角度考虑，此次植入起搏器的风险反而更大，故非药物治疗的时机不合适。
讨论结果：故此，患者剩下的只有药物调整。那么如何调整呢？目前患者存在的问题是心衰和肾前性肾衰同时存在，心衰需要加强利尿，但利尿过量会加重肾前性肾衰；肾前性肾衰需要补液，补液过量又会反过来加重心衰。如何把握两者之间的平衡点？我们当时是选择监测CVP了解患者的具体循环血容量，CVP结果回报4cmH2O，提示需要补液治疗。故此我们的治疗方案调整为加用多巴胺，适量补液，同时减量利尿剂。
再次疗效观察：治疗了一段时间，患者胸闷、气促症状继续缓解，活动可诱发；体重74kg，BP：/68mmHg，双下肺湿啰音继续减少，HR：70次／分，律齐。BNP：.7ng/L；钾：4.48mmol/L，尿素氮：9.46mmol/L，肌酐：.6μmol/L。从结果中我们看出患者低血压和肾功能不全得到纠正，但患者心衰症状仍未得到完全缓解。为了进一步改善患者症状及长期预后。鉴于之前治疗的效果比较突出，患者及家属对我们的信任度很高，很顺利的接受了CRT-D治疗方案。
CRT-D植入：
术后及随访术后心电图：从术后心电图我们看出QRS波的宽幅较前明显缩小。
出院情况：血压维持在~/58~76mmHg，无头晕；肌酐维持在μmol/L左右；缬沙坦80mgqdpo；比索洛尔片5mgqdpo；呋塞米片20mgbidpo；螺内酯片20mgbidpo；地高辛片0.mgqdpo；阿司匹林mgqdpo；阿托伐他汀20mgqdpo。出院前特意观察了3天，未有明显心衰加重表现，故予出院，嘱其定期门诊随访。
随访：一般活动下无明显胸闷、气促，BP最高达/86mmHg左右，肌酐维持在μmol/L上下。
随访后给药情况：参照心衰治疗缬沙坦的目标剂量是80~mgbid，当时加量至80mgbid，随访观察，收缩压维持在mmHg左右，无头晕不适，肌酐维持在μmol/L左右。
心脏超声：
病例总结病例启示（一）：难治性心力衰竭患者的症状常与钠水潴留有关，因此，控制液体潴留是治疗成功的关键。我们知道，利尿剂是目前唯一能充分控制和有效消除液体潴留的药物。但在临床使用过程中，利尿不足可导致液体潴留、降低对RASI的反应以及增加β-B的使用风险。可是使用过量又会导致血容量不足、低血压以及肾功能不全。如何来合理化使用利尿剂，这需要我们根据患者具体个体化情况来实现。
低血压的处理：结合我们这位患者的诊治，出现低血压和肾功能恶化，应区分是利尿剂不良反应，还是心衰恶化或低血容量的表现。该患者当时既有肺淤血，又有低灌注，属于心衰引起血流动力学异常的C型，这型病人需先改善组织灌注才能减轻肺和体循环淤血.否则，一味加大利尿剂剂量，不仅不能缓解症状，反而会出现不良反应。
病例启示（二）：我们知道RASI是慢性心衰药物治疗的首选和基石用药，RASI+β-B是药物治疗的“黄金搭档”，RASI+β-B再加MRA（醛固酮受体拮抗剂）是药物治疗的“金三角”。在临床实际过程中如何合理使用RAIS？
RASI应用方法：年心衰指南中的用法是小剂量起用，逐步加量至目标推荐剂量或可耐受的最大剂量。但临床实际应用中，难治性心衰患者对RASI和β-B耐受性差，易导致低血压和肾功能不全。要达到大剂量和目标剂量较为困难，需要我们实现RASI药物剂量的个体化。诸如此患者在门诊随访血压升高后，需不需要加量ARB治疗呢？当时既参照了心衰指南，同时也参考了HEAAL研究，即高剂量（mg）与低剂量（50mg）氯沙坦治疗心衰患者的疗效比较（HEAAL研究）。
HEAAL研究：一项随机、双盲试验，比较高剂量（mg）与低剂量（50mg）氯沙坦治疗心衰患者的疗效。
研究结果（一）：氯沙坦mg与50mg相比，显著降低全因死亡或因心衰入院的风险达10%（p=0.）。根据HEAAL结果，目标剂量的氯沙坦比低剂量更能最大限度临床获益，但我们更要看到以下几点。
研究结果（二）：HEAAL研究采用的是同时包含“硬终点”（全因死亡）与“软终点”（因心衰或心血管原因入院）在内的联合终点作为主要疗效评价的指标。不难发现，两组之间主要终点的显著差异可能主要是由于高剂量组减少了患者因心衰恶化的再入院率，两组的全因死亡发生率并无显著差异。
不良事件发生率：氯沙坦mg/d获得临床疗效的同时，高血钾、低血压、肾功能损害（或血肌酐升高）、血管神经性水肿的发生率较之低剂量组明显升高并具有统计学意义。故在慢性心力衰竭的治疗过程中，不能仅仅强调大剂量的ARB，而需要在遵循心衰治疗原则的基础上，综合考虑每个患者的疾病背景、血压、肾功能等基础情况实施个体化治疗。诸如该患者经缬沙坦加量至bid后，未有低血压症状，肾功能变化不大，可以认为bid更能使患者临床获益，随访的心脏超声也得到了证实。
病例启示（三）：我们知道CRT治疗可以改善心功能，增加心输出量。年指南将CRT适应证从原来NYHAⅢ-Ⅳ级扩展到NYHAⅡ级。该患者在优化了药物治疗后，虽然低血压、肾前性肾功能不全情况得到了有效改善，但是心力衰竭仍未得到有效控制，最后选择了心脏再同步化治疗，患者的心衰症状、体征才得以改善，心电图、心脏彩超也提示该患者对CRT治疗反应良好。所以对于已经优化了心衰药物治疗之后，心衰仍然顽固不能纠正，心脏再同步化治疗是一个合理的选择，值得我们北京治疗白癜风去哪好心系山区北京中科医院温情相伴
